혈압조절기전

수축기 혈압은 심장의 좌심실이 수축하여 대동맥으로 혈액을 박출할 때 동맥벽에 가해지는 최고 압력이다. 이는 심장의 펌프 기능, 특히 심박출량과 대동맥의 순응도에 주로 영향을 받는다. 수축기 혈압은 일반적으로 심장 박동 시 기록되는 첫 번째 소리(코로트코프 음 제1기)로 측정된다.

이완기 혈압은 심장이 이완되어 혈액을 받아들이는 동안 동맥벽에 유지되는 최저 압력이다. 이 압력은 주로 말초동맥의 말초혈관저항과 대동맥판막이 닫힌 상태에서 혈관의 탄성에 의해 유지된다. 이완기 혈압은 측정 시 소리가 사라지는 지점(코로트코프 음 제5기)으로 결정된다.

두 혈압 값의 차이를 맥압이라고 한다. 맥압은 심장의 박출 기능과 혈관계의 상태를 반영하는 지표로 사용된다. 정상 성인의 혈압은 일반적으로 수축기 120mmHg 미만, 이완기 80mmHg 미만으로 정의되며, 이 두 값을 '120/80 mmHg'와 같은 형식으로 표기한다.

임상적으로 수축기 혈압은 뇌졸중과 같은 대동맥 관련 합병증과, 이완기 혈압은 관상동맥 질환과 더 밀접한 연관이 있다고 알려져 있다[2]. 나이가 들면 혈관의 탄성이 감소하여 수축기 혈압이 상승하고 맥압이 넓어지는 경향을 보인다.

심박출량은 심장이 1분 동안 박출하는 혈액의 총량을 의미한다. 이는 심박수와 1회 박출량의 곱으로 계산된다[3]. 심박수가 증가하거나 1회 박출량이 증가하면 심박출량은 증가하며, 이는 수축기 혈압을 상승시키는 주요 요인이다. 1회 박출량은 심장의 수축력과 심장 전부하(심실 이완 말기의 혈액 충전량)에 의해 결정된다.

말초혈관저항은 혈액이 말초 혈관을 통해 흐를 때 마주치는 저항을 말한다. 이 저항은 주로 소동맥과 세동맥의 수축 정도에 의해 좌우된다. 혈관이 수축하면 내경이 좁아져 저항이 증가하고, 혈압, 특히 이완기 혈압이 상승한다. 반대로 혈관이 이완되면 저항이 감소하여 혈압이 하강한다.

혈압은 기본적으로 심박출량과 말초혈관저항의 곱에 비례한다는 공식으로 설명된다[4]. 따라서 혈압 조절은 이 두 요소를 조절하는 다양한 기전을 통해 이루어진다. 예를 들어, 급성 스트레스 시 교감신경계가 활성화되면 심박수와 심장 수축력이 증가하여 심박출량을 늘리고, 동시에 말초 혈관을 수축시켜 저항을 증가시킨다. 이 두 가지 작용이 합쳐져 혈압이 급격히 상승한다.

동맥과 심장의 특정 부위에 위치한 압수용체는 혈관벽의 신장을 감지하는 기계적 수용체이다. 주로 경동맥동과 대동맥궁에 집중되어 있으며, 혈압 상승 시 이들의 발화 빈도가 증가한다.

이 신호는 미주신경과 설인신경을 통해 연수의 고립로핵으로 전달된다. 연수는 이 정보를 통합하여 자율신경계의 활동을 조절하며, 혈압 상승 시에는 부교감신경 활동을 증가시키고 교감신경 활동을 감소시킨다. 이로 인해 심박수와 심박출량이 감소하며, 혈관이 이완되어 말초혈관저항이 낮아진다. 반대로 혈압이 떨어지면 반대 방향의 조절이 일어난다.

압수용체 반사는 매우 빠르게 작동하여(수초 내), 자세 변화나 급격한 출혈과 같은 순간적인 혈압 변동을 즉시 교정하는 데 핵심적인 역할을 한다. 그러나 이 시스템은 장기적인 혈압 설정점을 조절하지는 않으며, 지속적인 고혈압 상태에서는 수용체 자체가 재설정되어 새로운 높은 압력 수준에 적응하게 된다[6].

화학수용체 반사는 혈액 내 가스 분압과 pH 변화를 감지하여 호흡과 순환을 조절하는 중요한 단기 혈압 조절 기전이다. 주요 화학수용체는 경동맥체와 대동맥체에 위치하며, 이들은 혈액 내 산소 분압의 저하, 이산화탄소 분압의 상승, 그리고 pH 감소(산증)에 민감하게 반응한다.

이 반사의 기본 경로는 다음과 같다. 저산소증, 고탄산증, 또는 산증이 발생하면 경동맥체와 대동맥체의 화학수용체가 자극된다. 이 신호는 각각 설인신경과 미주신경을 통해 연수의 호흡중추와 혈관운동중추로 전달된다. 주된 반응은 호흡을 증가시켜 혈액 가스 상태를 정상화하려는 것이지만, 이와 동시에 순환에도 영향을 미친다. 호흡중추의 활성화는 혈관운동중추를 간접적으로 억제하여 교감신경 긴장도를 낮추고, 이로 인해 심박수와 심박출량이 감소하며 말초혈관이 확장되어 혈압이 하강하는 경향을 보인다.

그러나 극심한 저산소증이나 심한 저혈압 상태에서는 반응이 달라진다. 이 경우, 호흡증가에 의한 부교감신경 활성화 효과를 넘어서는 강력한 교감신경 활성화가 직접적으로 일어난다. 결과적으로 심박출량이 증가하고 말초혈관이 수축하여, 혈압을 상승시키고 뇌와 심장 같은 중요 장기로의 혈류를 유지하려 한다. 따라서 화학수용체 반사는 상황에 따라 혈압을 하강시키거나 상승시키는 이중적인 조절 기능을 수행한다.

중추신경계 이스케믹 반응은 뇌로 가는 혈류가 심각하게 감소하여 뇌 조직의 산소 공급이 부족해질 때 발현되는 긴급 혈압 조절 기전이다. 이 반응은 뇌간의 혈관운동중추가 직접적인 허혈 자극을 받아 강력하게 활성화되면서 일어난다. 일반적인 압수용체 반사나 화학수용체 반사가 억제될 정도의 극단적인 저혈압 상황[7]에서 최후의 보루로 작동한다.

이 반응이 발동되면 교감신경계가 극도로 흥분하여 전신의 세동맥을 강력하게 수축시킨다. 이로 인해 말초혈관저항이 급격히 증가한다. 동시에 심장의 수축력과 심박수가 현저히 증가하여 심박출량을 높인다. 이러한 변화의 결과, 혈압이 매우 빠르고 급격하게 상승한다. 이 반응은 뇌로의 혈류를 유지하려는 생명 유지 본능에 기반한 것으로, 다른 조절 기전들이 실패한 상황에서도 혈압을 상승시킬 수 있다.

그러나 중추신경계 이스케믹 반응은 일시적이고 위험한 기전이다. 강력한 혈관 수축은 뇌를 제외한 다른 장기, 특히 신장과 장에 심각한 허혈을 초래할 수 있다. 또한, 지속적인 강한 혈압 상승은 뇌출혈의 위험을 높인다. 이 반응은 일반적인 일상 생리에서는 활성화되지 않으며, 대량 출혈, 심한 쇼크, 뇌압 급상승과 같은 생명을 위협하는 위급 상황에서만 관찰된다.

레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템은 혈압과 체액량을 장기적으로 조절하는 가장 중요한 내분비 기전 중 하나이다. 이 시스템은 주로 신장에서 시작되며, 혈압이 하강하거나 신장으로 가는 혈류가 감소할 때 활성화된다. 신장의 사구체 근접세포에서 분비되는 효소 레닌은 간에서 생성된 안지오텐시노겐을 안지오텐신 I로 분해한다. 이후 폐의 혈관 내피에 존재하는 안지오텐신 전환 효소에 의해 안지오텐신 I은 강력한 혈관수축 물질인 안지오텐신 II로 전환된다.

안지오텐신 II는 여러 경로를 통해 혈압을 상승시킨다. 첫째, 동맥 평활근을 직접 수축시켜 말초혈관저항을 증가시킨다. 둘째, 부신 피질을 자극하여 알도스테론의 분비를 촉진한다. 알도스테론은 신장의 원위세뇨관과 집합관에서 나트륨과 물의 재흡수를 증가시켜 체액량을 늘린다. 셋째, 시상하부에 작용하여 갈증을 유발하고 항이뇨호르몬의 분비를 촉진하여 수분 섭취를 증가시키고 요 배출을 감소시킨다. 또한 교감신경계를 활성화시키는 효과도 있다.

이 시스템의 활성화는 혈압을 정상 수준으로 회복시키는 보상 기전이지만, 과도하게 지속될 경우 본태성 고혈압의 주요 원인이 된다. 따라서 RAAS의 각 단계를 표적으로 하는 약물들이 고혈압과 심부전의 치료에 널리 사용된다. 주요 약물 종류는 다음과 같다.

이 시스템은 심방나트륨이뇨펩타이드와 같은 다른 호르몬 체계와 상호작용하며, 체내의 염분과 수분 균형을 정교하게 유지하는 데 중심적인 역할을 한다.

항이뇨호르몬은 시상하부에서 합성되어 뇌하수체 후엽에서 저장 및 분비되는 펩타이드 호르몬이다. 이 호르몬의 주된 표적 기관은 신장의 집합관이며, 여기서 물의 재흡수를 촉진하여 소변의 농도를 높이고 배출량을 줄인다[8]. 혈압 조절 측면에서 ADH는 혈장 삼투압의 상승이나 혈액량의 감소와 같은 자극에 반응하여 분비가 증가한다.

혈압 유지 기전에서 ADH는 두 가지 주요 경로를 통해 작용한다. 첫째, 신장에서의 항이뇨 작용을 통해 체액량을 보존한다. 이는 순환 혈액량을 증가시켜 심박출량을 높이고, 결과적으로 혈압을 상승시킨다. 둘째, 상대적으로 높은 농도에서 직접적인 혈관수축 작용을 나타낸다. ADH는 혈관 평활근의 V1 수용체에 결합하여 말초혈관저항을 증가시켜 혈압을 높인다.

ADH 분비는 정교한 피드백 시스템에 의해 조절된다. 혈장 삼투압이 정상보다 약 1%만 상승해도 삼투압수용체가 이를 감지하여 ADH 분비를 자극한다. 반면, 혈액량이 5-10% 정도 감소하면 압수용체에서 신호가 전달되어 ADH 분비를 증가시킨다. 이 시스템의 이상은 항이뇨호르몬 부적절 분비 증후군(SIADH)이나 요붕증과 같은 질환을 초래할 수 있다.

심방나트륨이뇨펩타이드(ANP)는 주로 심장의 심방 세포에서 생성되고 분비되는 호르몬이다. 심장에 혈액이 많이 유입되어 심방 벽이 늘어나면(심방 확장) 이에 반응하여 분비된다. ANP의 주요 생리적 역할은 혈압과 혈액량을 낮추는 것이다.

ANP는 주로 신장과 혈관에 작용하여 혈압을 하강시킨다. 신장에서는 사구체의 여과율을 증가시키고, 집합관에서 나트륨의 재흡수를 억제하여 나트륨과 물의 배설을 촉진한다. 이로 인해 혈액량이 감소한다. 동시에 말초 혈관을 이완시켜 말초혈관저항을 낮추고, 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템과 항이뇨호르몬(ADH)의 분비를 억제한다. 이는 모두 혈압 상승을 유도하는 시스템이다.

ANP의 분비와 작용은 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS)과 상반되는 효과를 가진다. RAAS가 혈압을 상승시키는 방어 기전이라면, ANP는 혈압과 혈액량이 과도하게 증가했을 때 이를 정상으로 되돌리는 보상 기전이다. 두 시스템은 서로 길항적으로 작용하여 체내의 혈압과 체액 항상성을 정교하게 유지한다.

심장에서 분비되는 이뇨 펩타이드 호르몬군에는 ANP 외에도 뇌나트륨이뇨펩타이드(BNP)와 C형 나트륨이뇨펩타이드(CNP)가 있다. BNP는 주로 심실에서 분비되며, ANP와 유사한 작용을 하지만 분비 자극과 반응 속도에서 차이가 있다[9].

신장-체액 기전은 혈압을 장기적으로 조절하는 가장 근본적인 메커니즘 중 하나이다. 이 기전은 신장이 나트륨과 물의 배설을 조절함으로써 혈액량과 심박출량을 변화시키고, 궁극적으로 혈압을 설정점(set point) 수준으로 유지하는 역할을 한다. 혈압이 상승하면 신장으로 가는 혈류와 사구체 여과율이 증가하여, 나트륨과 물의 배설이 촉진된다. 이로 인해 혈액량이 감소하고 심박출량이 줄어들어 혈압이 다시 하강하는 음성 되먹임 고리가 형성된다[10]. 반대로 혈압이 하강하면 나트륨과 물의 배설이 감소하여 혈액량이 보존되고 혈압이 상승하게 된다.

이 기전의 정상적인 작동에는 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템과 같은 호르몬 체계가 긴밀하게 연관되어 있다. 예를 들어, 혈압이 낮아지면 RAAS가 활성화되어 안지오텐신 II와 알도스테론의 분비를 증가시킨다. 이 호르몬들은 신세뇨관에서 나트륨과 물의 재흡수를 촉진하여 혈액량을 늘리고, 동시에 혈관을 수축시켜 혈압을 상승시킨다. 이는 신장-체액 기전이 단독으로 작동하지 않고, 다른 조절 시스템과 통합되어 혈압 항상성을 유지함을 보여준다.

본태성 고혈압의 발병에는 이 신장-체액 기전의 설정점 이동이나 기능 이상이 중요한 원인으로 작용하는 것으로 알려져 있다. 고혈압 환자에서는 정상 혈압을 유지하기 위해서는 더 높은 혈압이 유지되어야만 동일한 양의 나트륨이 배설되는 현상이 관찰된다. 즉, 압력-나트륨이뇨 곡선이 오른쪽으로 이동한 상태이다. 이는 신장의 내재적 결함, 과도한 RAAS 활성화, 또는 신장으로 가는 혈류의 자율조절 이상 등 다양한 요인에 의해 발생할 수 있다.

교감신경계의 활성화는 혈압을 빠르게 상승시키는 주요 단기 조절 기전 중 하나이다. 이 반응은 주로 심장과 혈관에 작용하여 심박출량과 말초혈관저항을 동시에 증가시킨다.

교감신경이 활성화되면, 신경 말단에서 노르에피네프린이 분비된다. 이 물질은 심장의 베타-1 수용체에 결합하여 심박수와 심근 수축력을 증가시킨다. 동시에 대부분의 동맥과 정맥의 알파-1 수용체에 작용하여 혈관을 수축시킨다. 혈관 수축은 특히 피부, 장기, 신장의 혈관에서 두드러지게 나타나며, 이로 인해 말초혈관저항이 높아진다. 결과적으로 심박출량 증가와 혈관 저항 증가가 합쳐져 혈압이 급격히 상승한다.

이러한 반응은 압수용체 반사에 의해 조절되기도 하지만, 스트레스, 통증, 공포, 운동, 출혈과 같은 긴급 상황에서 특히 중요하게 발현된다. 예를 들어, 갑작스러운 자세 변화로 인한 기립성 저혈압이 발생할 때, 교감신경계는 혈압을 정상 수준으로 회복시키기 위해 빠르게 반응한다.

교감신경계의 과도한 활성화는 만성적인 고혈압의 원인이 될 수 있다. 지속적인 스트레스나 특정 질환은 교감신경 긴장도를 높여 혈관이 지속적으로 수축된 상태를 유발하고, 이는 본태성 고혈압의 발병 기전 중 하나로 여겨진다.

부교감신경계는 주로 심장의 기능을 억제하여 혈압을 하강 방향으로 조절하는 역할을 담당한다. 이 신경계의 주요 신경전달물질은 아세틸콜린이며, 이는 심장의 동방결절과 방실결절에 작용하여 심박수와 심장의 수축력을 감소시킨다. 결과적으로 심박출량이 줄어들어 혈압이 낮아지는 효과를 나타낸다.

부교감신경계의 주요 작용 부위는 심장이지만, 일부 혈관에도 분포하여 영향을 미친다. 예를 들어, 뇌혈관이나 생식기 혈관 등 특정 부위의 혈관 확장에 관여하기도 한다. 그러나 전신적인 말초혈관저항 조절에는 교감신경계에 비해 그 영향이 제한적이다.

부교감신경계의 활동은 주로 압수용체 반사를 통해 조절된다. 혈압이 상승하면 대동맥궁과 경동동맥동에 위치한 압수용체가 자극을 받고, 이 정보가 뇌간의 연수로 전달된다. 연수는 부교감신경계의 활동을 증가시키고 교감신경계의 활동을 감소시켜 심박수를 늦추고 혈압을 낮추는 방향으로 반응한다. 이는 혈압의 급격한 변동을 빠르게 보상하는 중요한 단기 조절 기전이다.

부교감신경계와 교감신경계는 상호 길항적으로 작용하며 혈압 항상성을 유지한다. 일반적으로 휴식 시나 소화 활동 중에는 부교감신경계의 활동이 우세해지며, 이는 안정된 혈압 유지에 기여한다. 반면, 스트레스나 운동 시에는 교감신경계가 활성화되어 혈압이 상승하는데, 부교감신경계는 이러한 반응이 지나치지 않도록 제동을 거는 균형자 역할을 한다.

일산화질소(NO)는 혈관 내피세포에서 생성되는 강력한 혈관이완 인자로, 혈관 긴장도를 조절하는 핵심 물질이다. L-아르기닌을 기질로 하여 일산화질소 합성효소(NOS)에 의해 합성된다. NO는 생성되면 빠르게 인접한 혈관 평활근 세포로 확산되어, 구아닐산 고리화효소를 활성화시키고 사이클릭 GMP(cGMP)의 생성을 촉진한다. 증가된 cGMP는 세포 내 칼슘 이온 농도를 낮추는 일련의 과정을 통해 혈관 평활근의 이완을 유도하고, 결과적으로 혈관을 확장시켜 혈압을 하강시킨다.

NO의 혈관이완 작용은 혈류의 전단응력 증가에 대한 반응으로 내피세포에서의 NO 생성이 촉진되는 기전을 통해 혈류를 국소적으로 조절하는 데 기여한다. 이는 운동 시 근육으로의 혈류 증가와 같은 생리적 적응에 중요하다. 또한, 아세틸콜린, 브라디키닌과 같은 혈관이완 물질들도 내피세포를 자극하여 NO의 방출을 매개로 그 효과를 나타낸다.

NO 시스템의 기능 장애는 고혈압, 동맥경화증 등 다양한 혈관 질환의 병리 기전과 깊이 연관되어 있다. 내피세포 기능 이상으로 NO의 생산이 감소하거나 분해가 촉진되면 혈관 이완 능력이 저하되고 혈관저항이 증가한다. 이러한 이유로 NO 경로는 고혈압 치료제인 질산염 제제와 포스포디에스테라제-5 억제제 등의 작용 표적이 된다.

안지오텐신 II는 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 주요 효과물질로서 강력한 혈관수축 작용을 통해 혈압을 상승시킨다. 이 물질은 혈관 평활근에 직접 작용하여 수축을 유발하고, 교감신경계를 활성화시키며, 알도스테론과 항이뇨호르몬의 분비를 촉진한다. 이러한 복합적인 작용은 말초혈관저항을 증가시키고 혈액량을 보존하여 혈압을 유지한다.

반면, 내피소는 주로 혈관 내피세포에서 생성되는 강력한 혈관수축 펩타이드이다. 내피소는 혈관 평활근의 특정 수용체(ETA 수용체)에 결합하여 장기간 지속되는 혈관 수축을 일으킨다. 또한 심장의 수축력을 증가시키고 신장에서의 나트륨 배설을 감소시키는 작용도 있다[11]. 안지오텐신 II는 내피소의 생성과 분비를 자극하는 주요 인자 중 하나이다.

이 두 물질은 서로 상호작용하며 혈관 긴장도를 조절한다. 안지오텐신 II에 의한 내피소 분비 촉진은 혈관수축 효과를 증폭시키는 기전으로 작용한다. 이들의 과도한 활성화는 본태성 고혈압, 신장성 고혈압, 울혈성 심부전 등 다양한 심혈관 질환의 병리생리학에 중요한 역할을 한다. 따라서 안지오텐신 II 수용체 차단제나 내피소 수용체 길항제는 이러한 질환의 치료 표적으로 활용된다.

본태성 고혈압은 명확한 원인 질환이 없이 혈압이 지속적으로 상승하는 상태를 말한다. 전체 고혈압 환자의 약 90-95%를 차지하는 가장 흔한 형태이다. 정확한 발병 기전은 완전히 규명되지 않았으나, 유전적 소인과 환경적 요인이 복합적으로 작용하는 것으로 알려져 있다. 주요 가설로는 신장-체액 기전의 이상, 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 과활성, 교감신경계의 항진, 그리고 혈관 내피세포 기능 장애 등이 제시된다.

발병에 기여하는 위험 요인은 다양하다. 주요 요인으로는 고령, 가족력, 비만, 과도한 나트륨 섭취와 함께 칼륨 섭취 부족, 음주, 흡연, 신체 활동 부족, 그리고 만성 스트레스 등이 포함된다. 이러한 요인들은 심박출량 증가나 말초혈관저항 증가를 유발하여 점진적으로 혈압을 상승시킨다.

본태성 고혈압은 대부분 증상이 없이 서서히 진행되기 때문에 '침묵의 살인자'라고도 불린다. 장기간 방치할 경우 뇌졸중, 심근경색, 심부전, 만성 신장 질환, 망막병증 등 심각한 합병증을 초래할 위험이 크다. 진단은 반복적인 혈압 측정을 통해 이루어지며, 다른 원인을 배제하는 과정이 필수적이다.

치료의 초점은 생활습관 교정과 약물 치료에 있다. 생활습관 교정에는 DASH 식이 채택, 염분 제한, 규칙적인 운동, 체중 관리, 금연 및 절주가 포함된다. 약물 치료는 이뇨제, ACE 억제제, 안지오텐신 II 수용체 차단제, 칼슘 채널 차단제, 베타 차단제 등 환자의 상태에 맞게 선택하여 사용한다. 치료 목표는 합병증 위험을 낮추기 위해 혈압을 정상 범위로 조절하고 유지하는 것이다.

이차성 고혈압은 특정한 원인 질환이나 상태에 의해 유발되는 고혈압을 의미한다. 전체 고혈압 환자의 약 5-10%를 차지하며, 원인을 제거하면 혈압이 정상화될 가능성이 높다는 점에서 본태성 고혈압과 구별된다. 주요 원인은 신장 질환, 내분비 질환, 혈관 질환, 약물 부작용 등으로 분류할 수 있다.

신장 관련 원인이 가장 흔하다. 신장동맥협착증은 신장으로 가는 혈류가 감소하여 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템을 과도하게 활성화시켜 혈압을 상승시킨다. 만성 사구체신염이나 다낭신과 같은 실질성 신장 질환도 체액 저류와 레닌 분비 증가를 통해 고혈압을 일으킨다.

내분비 질환도 중요한 원인군을 이룬다. 원발성 알도스테론증은 부신에서 알도스테론이 과다 분비되어 나트륨 재흡수와 칼륨 배설을 촉진하며 혈압을 올린다. 쿠싱 증후군은 코르티솔 과다로 인해, 갑상선기능항진증은 대사 증가와 심박출량 증가로 인해 고혈압이 발생할 수 있다. 또한 갈색세포종은 부신 수질이나 부신외 신경절에서 카테콜아민을 과다 분비하여 발작성 또는 지속성 고혈압을 유발한다.

기타 원인으로는 선천성 대동맥축착증과 같은 혈관 기형, 수면무호흡증, 그리고 비스테로이드항염증제(NSAIDs), 경구 피임약, 글루코코르티코이드 같은 약물의 장기 복용이 있다. 이차성 고혈압이 의심되는 징후로는 젊은 나이에 발병하거나, 갑작스럽게 악화된 고혈압, 표적 장기 손상이 심한 경우, 저혈칼륨혈증을 동반하는 경우, 약물 치료에 저항하는 경우 등이 있다.

저혈압은 일반적으로 수축기 혈압이 90 mmHg 미만이거나 이완기 혈압이 60 mmHg 미만인 상태를 의미한다[12]. 증상이 없이 정상적으로 생활하는 경우도 많지만, 현기증, 실신, 피로감, 집중력 저하, 시야 흐림 등의 증상을 동반할 수 있다. 저혈압의 원인은 탈수, 출혈, 심장 질환, 내분비 장애(예: 애디슨병), 또는 특정 약물의 부작용 등 다양하다.

쇼크는 조직에 산소와 영양분을 충분히 공급하지 못해 세포 기능 장애와 다장기 부전을 초래할 수 있는 생명을 위협하는 급성 혈액순환 부전 상태이다. 쇼크는 주된 원인에 따라 다음과 같이 분류된다.

쇼크의 주요 증상으로는 저혈압, 빠르고 약한 맥박, 호흡곤란, 창백하고 차갑고 축축한 피부(분포성 쇼크의 일부 유형에서는 피부가 따뜻할 수 있음), 의식 저하 등이 있다. 치료는 원인을 신속히 교정하고, 산소 공급을 유지하며, 필요시 수액이나 혈액 수혈, 혈관수축제 투여 등을 통해 혈압과 조직 관류를 회복시키는 데 중점을 둔다.

나이와 성별은 혈압 수준과 그 조절 기전에 뚜렷한 영향을 미치는 중요한 생리적 요인이다.

나이가 증가함에 따라 혈관의 탄력성이 감소하는 동맥경화 현상이 진행되어 혈압이 점진적으로 상승하는 경향을 보인다. 특히 대동맥과 같은 대동맥의 경화는 수축기 혈압의 현저한 증가를 유발하는 주요 원인이다. 이로 인해 노년층에서는 수축기 고혈압이 흔하게 관찰된다[14]. 또한 압수용체 반사의 민감도가 감소하고, 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 활성 변화, 신장 기능의 저하 등 복합적인 요인이 작용하여 혈압 조절 능력 자체가 약화되기도 한다.

성별에 따른 차이도 존재한다. 일반적으로 사춘기 이전에는 성별 간 차이가 미미하지만, 성인기에 들어서면 여성보다 남성의 평균 혈압이 약간 높은 경향을 보인다. 그러나 여성은 폐경기 이후 에스트로겐의 보호 효과가 감소하면서 혈압이 상승하기 시작하여, 노년기에는 오히려 남성과 유사하거나 더 높은 수치를 보일 수 있다. 이는 호르몬 변화가 혈관 내피세포 기능과 교감신경계 활성에 영향을 미치기 때문이다.

일상적인 생활습관은 혈압 조절에 지속적이고 중요한 영향을 미친다. 식이, 신체 활동, 정신적 스트레스는 모두 자율신경계와 호르몬 분비, 혈관 건강을 변화시켜 혈압을 상승시키거나 하강시킨다.

식이 요인 중 가장 잘 알려진 것은 나트륨 섭취량이다. 과도한 나트륨(소금) 섭취는 체액량을 증가시켜 심박출량을 늘리고, 혈관 평활근의 반응성을 변화시켜 말초혈관저항을 높인다. 반면, 칼륨, 마그네슘, 칼슘이 풍부한 식품(과일, 채소, 저지방 유제품 등)은 혈압 강하 효과가 있다. 이러한 식이 패턴은 DASH 식이로 잘 정리되어 있다. 또한, 과도한 알코올 섭취와 카페인 섭취도 일시적이거나 지속적인 혈압 상승을 유발할 수 있다.

규칙적인 유산소 운동(예: 빠르게 걷기, 조깅, 수영)은 장기적으로 교감신경계 긴장도를 낮추고 혈관의 탄력을 향상시키며, 체중 조절을 통해 혈압을 낮추는 효과가 있다. 반면, 신체 활동 부족은 비만과 인슐린 저항성을 유발하여 고혈압 위험을 높인다. 한편, 스트레스는 교감신경계를 활성화시켜 카테콜아민 분비를 촉진하고, 심박수와 혈관 수축을 증가시켜 일시적으로 혈압을 상승시킨다. 만성적 스트레스는 불건강한 식습관, 음주, 수면 부족 등의 부수적 행동을 통해 혈압에 부정적인 영향을 미칠 수 있다.

혈압 조절에 영향을 미치는 약물은 그 작용 기전에 따라 혈압을 상승시키거나 하강시킬 수 있다. 이들은 주로 자율신경계, 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템, 신장 기능, 또는 직접적인 혈관 작용을 통해 효과를 발휘한다.

혈압을 상승시키는 대표적인 약물로는 일부 감기약에 함유된 페닐에프린이나 슈도에페드린과 같은 혈관수축제, 코르티코스테로이드, 비스테로이드성 소염진통제(NSAIDs), 그리고 일부 경구 피임약이 있다. 이러한 약물들은 말초혈관저항을 증가시키거나 체액 저류를 유발하여 혈압을 높인다. 또한 항우울제 중 일부와 면역억제제인 시클로스포린도 혈압 상승 부작용을 보일 수 있다.

반대로, 고혈압 치료제는 다양한 경로를 통해 혈압을 낮춘다. 주요 계열과 작용 기전은 다음과 같다.

약물 복용 시 혈압 변화는 개인에 따라 차이가 있으며, 특히 다약제를 복용하는 경우 약물 간 상호작용으로 인해 혈압 조절에 예상치 못한 영향을 미칠 수 있다. 따라서 약물 처방이나 변경 시에는 의료 전문가의 지도 하에 혈압을 정기적으로 모니터링하는 것이 중요하다.