심원성 쇼크 (r1)

심원성 쇼크는 심장의 펌프 기능이 심각하게 저하되어 충분한 심박출량을 유지하지 못하고, 그 결과 전신 조직에 필요한 산소와 영양분을 공급하는 조직 관류가 현저히 떨어지는 생명을 위협하는 상태이다. 이는 쇼크의 주요 하위 유형 중 하나로, 심장 자체의 문제가 원인이 되어 발생한다.

심원성 쇼크의 핵심은 심박출량의 감소에 있다. 심박출량은 심장이 단위 시간당 박출하는 혈액의 양으로, 심박수와 박출량의 곱으로 결정된다. 심장의 수축력이 급격히 떨어지면 박출량이 감소하고, 이는 전신으로 보내지는 혈액량의 감소로 이어진다. 충분한 혈액이 순환하지 못하면 조직의 산소 공급이 부족해지고, 세포는 무산소성 대사로 전환되며, 결국 다발성 장기 기능 장애로 진행될 수 있다.

이러한 혈역학적 불안정은 임상적으로 저혈압 (수축기 혈압이 일반적으로 90mmHg 미만), 빈맥, 그리고 말초 조직 관류 저하의 징후(예: 차고 축축한 피부, 모세혈관 재충만 시간 지연, 핍뇨)로 나타난다. 심원성 쇼크의 정의는 단순한 저혈압을 넘어, 적절한 혈액량 상태[1]에서도 심장 기능 부전으로 인해 조직 관류 부전이 발생하는 상태를 의미한다.

심원성 쇼크의 핵심 병리생리학은 심박출량의 현저한 감소에 있다. 심박출량은 심박수와 박출량의 곱으로 정의되며, 이는 분당 심장이 박출하는 혈액의 총량을 의미한다. 심근의 수축력이 심각하게 손상되면 박출량이 감소하고, 이는 심박출량 저하로 이어진다. 결과적으로 동맥계를 통해 조직으로 공급되는 혈액의 양이 절대적으로 부족해진다.

조직 관류 저하는 심박출량 감소의 직접적인 결과이다. 적절한 조직 관류는 세포에 산소와 영양분을 공급하고 대사 노폐물을 제거하는 데 필수적이다. 심박출량이 감소하면 평균동맥압이 떨어지고, 이는 모세혈관 수준에서의 관류 압력을 낮춘다. 충분한 혈류 공급이 이루어지지 않으면 세포는 혐기성 대사로 전환되어 젖산이 축적되고 대사성 산증이 발생한다.

이러한 변화는 악순환을 초래한다. 대사성 산증과 저산소증은 심근의 수축 기능을 더욱 저하시켜 심박출량을 추가로 감소시킨다. 또한, 신체는 교감신경계를 활성화하여 심박수를 증가시키고 말초 혈관을 수축시키는 보상 기전을 발동하지만, 근본적인 심근 수축력의 손상이 심한 경우 이 보상 메커니즘은 한계가 있으며, 결국 다발성 장기 부전으로 진행될 수 있다.

심원성 쇼크의 가장 흔한 원인은 심근 자체의 손상으로, 이는 심장의 수축 기능을 심각하게 저하시킨다. 주요 원인으로는 급성 심근경색증과 심근염이 포함된다. 급성 심근경색증은 관상동맥의 갑작스러운 폐쇄로 인해 심근에 혈류 공급이 중단되어 심근 세포가 괴사하는 상태이다. 특히 광범위한 전벽 심근경색이나 좌심실의 광범위한 손상이 발생할 경우, 심장의 펌프 기능이 급격히 떨어져 심원성 쇼크로 이어질 수 있다[2].

심근염은 바이러스, 세균 또는 자가면역 반응에 의해 심근에 염증이 생기는 질환이다. 염증은 심근 세포를 직접 손상시키거나 심장의 전기적 불안정성을 유발하여 심장의 수축력을 감소시킨다. 급성 심근염은 때때로 심한 심근 기능 장애와 함께 빠르게 진행하여 심원성 쇼크를 유발할 수 있다. 두 경우 모두 손상된 심근은 충분한 심박출량을 유지하지 못하게 되어, 조직으로의 혈액 공급이 부족해지는 결과를 초래한다.

심근 손상의 정도와 쇼크 발생 여부는 손상된 심근의 범위와 위치에 크게 의존한다. 예를 들어, 좌심실의 광범위한 손상은 우심실 손상보다 혈역학적 불안정성을 훨씬 더 크게 초래한다. 또한, 기존에 심부전이나 관상동맥질환과 같은 기저 심장 질환이 있는 환자에서는 비교적 작은 범위의 심근 손상이라도 쇼크 상태를 유발할 수 있다.

이러한 심근 손상 기전의 쇼크를 치료할 때는 손상된 심근의 혈류를 재개통하는 것(심근경색증의 경우)이나 염증을 조절하는 것(심근염의 경우)이 근본 원인 치료의 핵심이 된다. 동시에 약물이나 기계적 장치를 이용해 심장의 펌프 기능을 일시적으로 보조하는 지지 요법이 필수적으로 병행된다.

심장 판막의 구조적 또는 기능적 이상은 심박출량을 심각하게 감소시켜 심원성 쇼크를 유발할 수 있다. 급성 판막 기능 부전은 특히 심한 혈역학적 불안정을 초래하는 주요 원인이다. 예를 들어, 급성 승모판 폐쇄부전은 좌심방과 폐순환계에 급격한 혈액 역류를 일으켜 폐부종과 함께 심한 저혈압 및 쇼크 상태를 빠르게 진행시킨다.

판막 질환에 의한 심원성 쇼크의 주요 기전은 전향성 혈류의 장애 또는 역류로 인한 효과적인 심박출량의 감소이다. 판막 협착증은 심실의 충만 또는 박출을 방해하고, 판막 폐쇄부전은 혈액의 역류를 통해 심장의 효율적인 펌프 기능을 떨어뜨린다. 이로 인해 심장은 증가된 부하에 대응하기 위해 더 많은 일을 해야 하지만, 결국 심근의 기능 저하와 함께 조직으로의 관류가 현저히 저하된다.

심원성 쇼크를 일으키는 주요 판막 질환은 다음과 같다.

만성 판막 질환이 서서히 진행된 경우에는 심장이 보상 기전(예: 심비대)을 발달시켜 쇼크에 이르지 않을 수 있다. 그러나 이러한 환자에서 급성 유발 인자(예: 빠른 심방세동 발생, 감염)가 겹치거나, 보상 기전이 한계에 도달하면 심원성 쇼크로 빠르게 진행될 수 있다. 치료는 근본적인 판막 병변의 교정(예: 심장판막 성형술 또는 판막 치환술)을 목표로 하며, 그 전까지는 약물 및 기계적 보조를 통한 혈역학적 안정화가 필수적이다.

심부정맥은 심장의 전기적 활동에 이상이 생겨 심장 박동의 빈도나 리듬이 비정상적으로 변하는 상태를 말하며, 심원성 쇼크의 중요한 원인 중 하나이다. 심박동이 지나치게 빠른 빈맥이나 지나치게 느린 서맥이 심각한 수준에 이르면, 심장의 충분한 심박출량을 유지하지 못하게 되어 쇼크 상태를 초래할 수 있다.

심부정맥이 심원성 쇼크를 유발하는 주요 기전은 다음과 같다. 첫째, 극도의 서맥은 분당 박동수가 현저히 감소하여 단위 시간당 심박출량 자체를 떨어뜨린다. 둘째, 심실성 빈맥이나 심실세동과 같은 빠른 부정맥은 심실이 너무 빨리 수축하여 충분히 혈액으로 채워질 시간이 부족해져, 각 박동 시 박출되는 혈액량(박출량)이 급격히 감소한다. 결과적으로 심장이 몸 전체에 필요한 혈액을 펌프질하지 못하게 되고, 이는 조직 관류 저하와 저혈압으로 이어진다.

심원성 쇼크를 일으킬 수 있는 주요 심부정맥의 예는 다음과 같다.

이러한 심부정맥은 급성 관상동맥 증후군, 심근증, 전해질 불균형(예: 저칼륨혈증, 고칼륨혈증) 또는 특정 약물의 부작용 등에 의해 유발되거나 악화될 수 있다. 따라서 심원성 쇼크가 의심되는 환자에서 즉각적인 심전도 모니터링은 원인 규명과 치료 방향 설정에 필수적이다.

심원성 쇼크의 원인 중 기계적 폐색은 심장의 충만이나 박출을 물리적으로 방해하는 상태를 의미한다. 이는 심장 펌프 기능의 직접적 손상보다는 심장의 기계적 기능을 저해하여 결과적으로 심박출량을 급격히 감소시킨다. 주요 원인으로는 심낭압전과 폐색전증이 있으며, 이 외에도 긴장성 기흉이나 심장 내 종양 등이 포함될 수 있다. 이러한 상태들은 심장의 전도계나 근육 자체에는 문제가 없지만, 심장이 정상적으로 수축하고 이완하는 것을 방해한다.

심낭압전은 심낭 내에 액체(혈액, 삼출액 등)가 빠르게 축적되어 심장을 압박하는 상태이다. 이로 인해 심실의 확장이 제한되고, 심실 충만이 심각하게 저하된다. 가장 흔한 원인은 심장탐침 후 출혈, 대동맥 박리, 또는 외상이다. 임상적으로는 베크 삼중징 (저혈압, 정맥압 상승, 작고 조용한 심음)이 특징적이나, 전형적인 징후가 모두 나타나지 않는 경우도 많다.

폐색전증, 특히 대량 폐색전증은 폐동맥의 주요 가지가 혈전에 의해 막히는 경우를 말한다. 이는 폐혈관 저항을 급격히 증가시켜 우심실의 후부하를 극적으로 높인다. 결과적으로 우심실이 확장되고 기능이 저하되며, 좌심실로의 혈류 공급이 부족해져 전신적인 심박출량 감소를 초래한다. 이 상태는 급성 우심실 부전을 동반한 심원성 쇼크의 중요한 원인이 된다.

이러한 기계적 폐색 상태는 진단이 지연될 경우 치명적일 수 있으므로, 높은 의심 지수를 바탕으로 신속한 평가가 필수적이다. 치료의 핵심은 폐색을 제거하여 심장의 기계적 기능을 회복시키는 것이다. 심낭압전의 경우 즉각적인 심낭천자가 생명을 구할 수 있으며, 대량 폐색전증의 경우 혈전용해제 투여나 혈전제거술 등의 적극적인 재관류 치료가 필요하다.

심원성 쇼크의 가장 핵심적인 혈역학적 징후는 지속적인 저혈압과 빈맥이다. 일반적으로 수축기 혈압이 90 mmHg 미만으로 유지되거나, 평소 혈압에서 40 mmHg 이상 떨어진 상태가 지속된다. 이는 심장의 펌프 기능이 심각하게 저하되어 전신에 충분한 혈액을 공급하지 못하기 때문이다. 동시에 심장은 부족한 혈액 공급을 보상하기 위해 심박수를 증가시키지만, 심박출량 자체가 감소하여 빈맥에도 불구하고 효과적인 순환이 이루어지지 않는다.

말초 혈관은 심박출량 감소에 대한 보상 기전으로 수축하여 혈압을 유지하려 시도한다. 그러나 심원성 쇼크가 심해지면 이러한 보상 기전마저 실패하여 말초 혈관 저항이 오히려 감소할 수 있다. 이로 인해 맥압(수축기 혈압과 이완기 혈압의 차이)이 좁아지는 것이 특징적이다. 중심정맥압과 폐동맥쐐기압은 심장의 혈액을 받아들이는 능력(전부하)을 반영하는데, 심원성 쇼크에서는 심장 기능 저하로 인해 이 수치들이 정상 또는 상승된 상태를 보일 수 있다.

이러한 혈역학적 변화는 직접적인 신체 검진 소견으로 이어진다. 말초 맥박은 빠르지만(빈맥), 촉진 시 힘이 약해져서 실처럼 가늘게 느껴질 수 있다. 피부는 차갑고 축축하며 창백해지는데, 이는 말초 조직으로의 혈류가 감소하고 혈관 수축이 일어나기 때문이다. 이러한 징후들은 조직 관류의 전반적인 저하를 반영하며, 쇼크 상태가 진행되고 있음을 나타내는 중요한 신호이다.

말초 관류 저하 증상은 심장의 펌프 기능 저하로 인해 말초 조직과 장기로 가는 혈류가 부족해지면서 나타나는 임상적 징후입니다. 이는 심박출량의 현저한 감소를 반영하는 중요한 지표입니다.

주요 증상으로는 사지가 차갑고 창백해지는 것이 포함됩니다. 특히 손가락과 발가락, 코, 귓불과 같은 말단 부위가 두드러집니다. 피부를 눌렀을 때 정상보다 더 오래 동안 창백한 상태가 유지되는 모세혈관 재충만 시간의 지연(보통 2초 이상)이 관찰됩니다. 또한 말초 조직의 산소 공급 부족으로 인해 중심정맥 산소포화도가 감소할 수 있습니다.

말초 관류 저하가 지속되면 장기 기능 장애로 이어집니다. 신장으로의 혈류 감소는 핍뇨를 유발하며, 이는 신장 기능 저하의 초기 신호입니다. 장관 관류 저하는 장 운동 저하와 장마비를 일으킬 수 있습니다. 중추신경계 관류 저하는 초기에는 불안과 초조함으로 나타나다가, 진행되면 의식 저하, 혼돈, 혼수 상태에 이를 수 있습니다. 이러한 증상들은 다발성 장기 부전으로 진행될 위험을 시사합니다.

환자는 빠르고 얕은 호흡(빈호흡)을 보이며, 이는 산소 공급 부족에 대한 보상 기전으로 발생합니다. 심한 경우 호흡부전이 진행되어 산소포화도가 저하되고, 호흡성 산증이 동반될 수 있습니다. 폐 모세혈관의 압력 상승으로 인해 폐부종이 발생하면 기침과 함께 분홍색 거품 가래가 동반될 수 있습니다.

신경학적 증상은 뇌 관류 저하의 직접적인 결과입니다. 초기에는 불안, 초조, 혼돈 상태가 나타납니다. 쇼크가 심화되면 의식 수준이 저하되어 무기력, 혼미 상태에 빠지며, 최종적으로는 혼수 상태에 이를 수 있습니다. 말초 신경계 증상으로는 사지의 냉감과 함께 약화가 관찰됩니다.

임상적 평가는 심원성 쇼크를 의심하는 첫 단계로, 환자의 병력 청취, 신체 검사, 그리고 기본적인 검사를 통해 신속하게 진행된다. 평가의 초점은 쇼크의 존재를 확인하고, 그 원인이 심장 기원임을 밝히며, 다른 형태의 쇼크(예: 패혈성 쇼크, 저혈량성 쇼크)와 감별하는 데 있다.

병력 청취에서는 흉통, 호흡곤란, 실신과 같은 증상의 발현 시기와 양상을 파악한다. 특히 관상동맥질환, 심부전, 심근경색증의 과거력, 최근 심장 수술 여부, 또는 심근염을 시사하는 바이러스 감염 증상 등을 확인한다. 신체 검사는 혈역학적 불안정성과 말초 관류 저하의 징후를 평가한다. 주요 소견은 다음과 같다.

기본 검사로 심전도(ECG)는 급성 심근경색증, 심근 허혈, 또는 중요한 심부정맥의 존재를 확인하는 데 필수적이다. 흉부 X선은 심장 비대, 폐부종, 또는 다른 원인(예: 기흉)을 평가한다. 혈액 검사(전혈구검사, 전해질, 신장 기능, 젖산 수치, 심장 효소(트로포닌, CK-MB))는 장기 손상 정도와 대사성 산증을 평가하는 데 도움을 준다. 특히 혈중 젖산 농도 상승은 조직 관류 저하의 중요한 지표가 된다.

혈역학적 모니터링은 심원성 쇼크의 중증도 평가, 치료 반응 모니터링, 그리고 적절한 치료법 선택을 위해 필수적이다. 비침습적 모니터링과 침습적 모니터링을 병행하여 포괄적인 정보를 얻는다.

비침습적 모니터링의 기본은 지속적인 혈압 측정, 심박수, 산소 포화도 모니터링이다. 특히 동맥 카테터를 통한 지속적 동맥압 측정은 혈압의 실시간 변동을 정확히 파악하는 데 중요하다. 심장 초음파는 일차적이면서도 강력한 도구로, 심실 기능, 심박출량, 판막 이상, 심낭 액체 유무 등을 즉시 평가할 수 있다.

보다 정밀한 평가를 위해 침습적 모니터링이 사용된다. 중심정맥 카테터를 통해 중심정맥압을 측정하여 전부하 상태를 추정한다. 더 나아가 폐동맥 카테터를 이용하면 폐동맥 쐐기압, 심박출량, 전신혈관저항 등 핵심 혈역학적 변수들을 직접 측정할 수 있다. 이를 통해 쇼크의 아형을 구분하고, 약물 치료의 효과를 정량적으로 평가한다.

이러한 혈역학적 데이터는 이노트로프제나 혈관수축제의 투여 여부와 용량 조절, 그리고 기계적 순환 보조 장치의 적용 시기를 결정하는 근거가 된다.

심장 초음파는 심원성 쇼크의 진단과 원인 규명에 있어 가장 중요한 영상 검사이다. 경흉부 심장 초음파는 비침습적으로 심장의 구조와 기능, 심박출량, 심낭 상태를 실시간으로 평가할 수 있다. 특히 좌심실 구혈률을 측정하여 심근 수축 기능 저하를 정량화하고, 심장 판막의 구조적 이상이나 기능 부전을 확인하는 데 필수적이다. 심낭액의 존재와 그로 인한 심낭압전 여부도 신속히 판단할 수 있어, 기계적 원인을 배제하는 데 결정적인 역할을 한다.

보다 정밀한 평가가 필요하거나 경흉부 초음파 영상이 불충분한 경우, 식도 심장 초음파를 시행할 수 있다. 이 검사는 좌심실 기능, 심장 판막 질환, 심내막염, 대동맥 박리 등의 진단 정확도를 높이며, 기계적 순환 보조 장치 삽입 시 가이드 역할을 하기도 한다.

심장 초음파 외에도 다음과 같은 영상 검사들이 보조적으로 활용된다.

이러한 영상 검사들은 심원성 쇼크의 근본 원인을 규명하고, 치료 방향을 설정하며, 치료 반응을 모니터링하는 데 종합적으로 활용된다.

환자의 즉각적인 안정화와 조직 관류 및 산소 공급의 회복이 최우선 목표이다. 환자를 반좌위(반쯤 앉은 자세)로 눕히고, 필요한 경우 기도 확보 및 산소 공급을 시작한다. 고농도 산소 투여가 일반적이며, 호흡 부전이 있는 경우 기계 환기로 이행한다.

혈역학적 모니터링을 위해 정맥로 확보와 동맥 카테터 삽입이 시행된다. 중심정맥 카테터를 통해 중심정맥압을 측정하고 약물 투여 경로를 확보한다. 저혈압이 심한 경우, 혈관수축제 투여 전에 정맥 내 수액 공급을 시도하여 전부하를 최적화한다. 그러나 심원성 쇼크에서는 심장의 펌프 기능 자체가 떨어져 있으므로, 과도한 수액 공급은 폐부종을 악화시킬 수 있어 주의가 필요하다.

일반적 지지 요법은 다발성 장기 부전 예방을 위한 기초 치료를 포함한다. 이는 신기능 보호, 전해질 균형 유지, 적절한 영양 공급, 그리고 감염 예방 및 조절을 포괄한다. 특히 급성 신손상 발생 위험이 높기 때문에 신기능을 면밀히 모니터링한다.

심원성 쇼크의 약물 치료는 혈압과 심박출량을 증가시켜 말초 조직의 관류를 개선하는 것을 목표로 한다. 주요 약물은 이노트로프제와 혈관수축제로 구분되며, 환자의 혈역학적 상태에 따라 선택하거나 병용한다.

이노트로프제는 심근의 수축력을 직접 증가시켜 심박출량을 향상시키는 약물이다. 대표적인 약물로는 도파민, 도부타민, 밀리논 등이 있다. 도파민은 저용량에서 신장 혈류를 증가시키지만, 중등도 이상의 용량에서는 강력한 이노트로프 효과와 함께 혈관수축 효과도 나타낸다. 도부타민은 순수한 이노트로프 효과가 강하며, 말초 혈관을 약간 확장시키는 경향이 있다. 밀리논은 포스포디에스테라제 억제제로, 심부전 환자에서 특히 유용하게 사용된다. 이들 약물은 심박출량이 낮고 전신 혈관 저항이 높은 환자에게 주로 적용된다.

혈관수축제는 말초 혈관을 수축시켜 전신 혈관 저항과 혈압을 상승시키는 약물이다. 심박출량이 어느 정도 유지되지만 심한 저혈압이 동반된 경우에 사용한다. 대표적인 약물은 노르에피네프린이며, 강력한 알파-작용제 효과로 혈관을 수축시킨다. 다른 약물로는 바소프레신과 에피네프린이 있다. 에피네프린은 알파와 베타 작용을 모두 가지므로 이노트로프 효과와 혈관수축 효과를 동시에 나타낸다. 약물 선택은 동맥관 또는 폐동맥관을 통한 지속적인 혈역학적 모니터링을 바탕으로 한다.

치료는 일반적으로 노르에피네프린과 같은 혈관수축제로 시작하여, 충분한 혈압 유지 하에도 저관류 징후가 지속되면 도부타민이나 밀리논 같은 이노트로프제를 추가하는 방식으로 진행된다[5]. 모든 약물은 정맥 주사로 투여하며, 효과와 부작용(심박수 증가, 부정맥, 말초 조직 허혈 등)을 면밀히 관찰하면서 용량을 조절해야 한다. 약물 치료는 기계적 순환 보조 장치 적용이나 근본 원인에 대한 결정적 치료(예: 경피적 관상동맥 중재술)를 위한 시간을 벌어주는 일종의 연결다리(bridge therapy) 역할을 한다.

기계적 순환 보조는 약물 치료에 반응하지 않는 심한 심원성 쇼크 환자에게 심장의 펌프 기능을 일시적으로 대신하거나 보조하여 심박출량과 관류를 유지하는 치료법이다. 이는 환자의 상태를 안정시키고 근본 원인에 대한 치료를 시행할 수 있는 시간을 벌어주는 것을 목표로 한다.

주요 장치로는 대동맥 내 풍선 펌프(IABP)와 체외막 산소공급(ECMO)이 있다. IABP는 대동맥에 삽입한 풍선을 심장 주기에 맞춰 팽창과 수축을 반복함으로써 관상동맥 혈류를 증가시키고 심장의 후부하를 감소시킨다. 반면, ECMO는 심장과 폐의 기능을 모두 대체할 수 있는 보다 강력한 장치로, 환자의 혈액을 체외로 끌어내 산소화한 후 다시 몸속으로 주입한다. ECMO는 주로 심폐우회술 또는 호흡부전이 동반된 심한 쇼크 환자에게 적용된다.

이러한 장치의 선택은 쇼크의 중증도, 동반된 장기 부전, 그리고 의료 기관의 전문성에 따라 결정된다. 기계적 순환 보조는 생명을 구할 수 있는 결정적인 치료이지만, 출혈, 혈전증, 감염, 장기 허혈 등의 심각한 합병증 위험을 동반한다. 따라서 적용 여부는 환자의 전반적인 상태와 예후를 신중히 평가한 후 결정해야 한다.

근본 원인 치료는 심원성 쇼크의 장기적인 생존율을 높이기 위한 핵심적인 접근법이다. 이는 단순히 혈압과 심박출량을 일시적으로 유지하는 지지 요법을 넘어, 쇼크를 유발한 기저 질환을 직접적으로 교정하는 것을 목표로 한다. 치료 전략은 정확한 원인 진단에 기반하여 수립되며, 원인에 따라 외과적 시술, 중재적 시술 또는 특정 약물 치료가 이루어진다.

주요 원인별 치료 접근법은 다음과 같다.

예를 들어, 심근경색증이 원인인 경우, 폐쇄된 관상동맥을 빠르게 재개통하는 것이 가장 중요하다. 이를 위해 경피적 관상동맥 중재술을 통한 풍선확장술과 스텐트 삽입이 일차적으로 시행된다. 수술이 불가능한 경우 혈전용해제를 투여하거나, 다혈관 질환이 있는 경우 관상동맥 우회로 이식술을 고려한다. 급성 심낭압전이 원인이라면, 심낭 내에 고인 액체나 혈액을 빼내어 심장의 압박을 해소하는 심낭천자가 생명을 구하는 결정적인 처치가 된다.

치료 시기는 예후에 직접적인 영향을 미친다. 가능한 한 빠른 시간 내에 원인을 진단하고 적절한 개입을 시작하는 것이 다발성 장기 부전을 예방하고 생존 가능성을 높이는 열쇠이다. 따라서, 지지 요법과 약물 치료로 환자를 안정화시키는 동시에, 원인 규명을 위한 검사와 최종적인 치료 계획을 병행하여 진행하는 것이 일반적이다.

심원성 쇼크의 사망률은 여전히 높은 편이다. 병원 내 사망률은 40%에서 50%에 이르며, 특히 급성 심근경색에 의한 심원성 쇼크의 경우 사망률이 50%를 초과한다는 보고가 있다[9]. 이러한 높은 사망률은 심장 펌프 기능의 급격한 저하로 인해 발생하는 다발성 장기 부전이 주요 원인이다.

예후를 결정하는 주요 인자는 다음과 같다.

조기 진단과 적극적인 치료 개입이 예후를 개선하는 데 가장 중요하다. 심장 초음파를 통한 빠른 원인 규명, 혈역학적 모니터링을 통한 치료 방향 설정, 그리고 적절한 시기에 관상동맥 중재술이나 기계적 순환 보조 장치를 적용하는 것이 생존율을 높이는 핵심 요소이다.

심원성 쇼크의 가장 심각한 합병증 중 하나는 다발성 장기 부전이다. 심장 펌프 기능의 심각한 저하로 인해 전신 조직에 충분한 혈액과 산소 공급이 장기간 지속되지 못하면, 여러 주요 장기 시스템이 순차적으로 또는 동시에 기능을 상실하게 된다. 이는 저관류와 세포 허혈이 초래하는 산증, 염증 반응의 과도한 활성화, 미세혈관 내 혈전 형성 등 복잡한 병리생리학적 과정의 결과이다.

다발성 장기 부전은 일반적으로 다음과 같은 장기들에서 발생한다.

이러한 장기 부전은 서로를 악화시키는 악순환을 형성한다. 예를 들어, 신장 기능 저하는 체액 과부하와 대사성 산증을 악화시키고, 폐 손상은 산소 공급을 더욱 방해하며, 장관 장벽 기능 손상은 내독소와 세균이 혈류로 유입되어 전신성 염증 반응 증후군을 촉진한다. 치료는 혈역학적 안정화, 호흡 보조, 신대체 요법 등 각 장기 시스템에 대한 집중적인 지지 요법과 함께 심원성 쇼크의 근본 원인을 신속히 교정하는 데 초점을 맞춘다. 다발성 장기 부전이 발생한 경우 사망률은 극히 높아진다.

심근경색증 환자, 특히 광범위 전벽 심근경색증이나 좌심실 기능이 심하게 저하된 환자는 심원성 쇼크 발생 위험이 높다. 이들은 입원 중 집중적인 혈역학적 모니터링이 필요하다. 심부전 병력이 있거나 좌심실 구혈률이 현저히 낮은 환자, 그리고 심장 판막 질환 중 특히 급성 대동맥판 협착증이나 승모판 폐쇄부전이 있는 환자도 고위험군에 속한다.

고위험군을 모니터링하는 주요 지표는 다음과 같다.

• 소변량 | 신장 관류 및 심박출량의 지표 |

| 혈액 내 젖산 수치 | 조직 저산소증과 무산소 대사의 지표 |

| 정기적인 심초음파 | 심장 구조, 기능, 판막 상태의 직접적 평가 |

이러한 모니터링은 중환자실 환경에서 가장 효과적으로 이루어진다. 동맥관을 통한 지속적인 혈압 측정과 중심정맥압 모니터링이 혈역학적 상태를 평가하는 데 필수적이다. 경피적 관상동맥 중재술을 받은 환자의 경우, 시술 후에도 잠재적인 재관류 손상이나 스턴트 내 혈전 형성에 의한 쇼크 가능성을 주시해야 한다.

심원성 쇼크의 예후를 개선하기 위해서는 고위험군 환자를 조기에 식별하고, 쇼크로의 진행을 차단하거나 진행 초기에 적극적으로 치료하는 전략이 필수적이다. 주요 조기 개입 전략은 고위험군 모니터링, 혈역학적 불안정성의 조기 발견 및 교정, 그리고 근본 원인의 신속한 치료로 구성된다.

첫째, 급성 심근경색증 환자, 특히 광범위한 전벽 경색이나 우심실 경색을 동반한 환자, 그리고 심부전 또는 심근병증 병력이 있는 환자는 고위험군으로 분류하여 집중적인 모니터링을 시행한다. 이들은 혈압, 심박수, 호흡수, 산소포화도와 함께 요량을 면밀히 관찰한다. 심장 초음파를 이용한 주기적인 심박출량 및 심구혈률 평가는 심기능 악화를 조기에 발견하는 데 도움을 준다. 혈액 검사를 통한 젖산 수치와 B형 나트륨이뇨펩타이드 수치의 추적 관찰도 중요한 지표가 된다.

둘째, 혈역학적 불안정성의 초기 징후가 나타나면 즉시 교정을 시작한다. 이는 저혈압이 심해지거나 빈맥이 지속되기 전에, 말초 관류 저하의 증상(차고 축축한 피부, 의식 수준 저하, 소변량 감소)이 뚜렷해지기 전에 개입하는 것을 의미한다. 초기 개입은 적절한 수액 공급으로 시작하여, 필요 시 저용량의 이노트로프 약물(예: 도부타민)을 조기에 사용하여 심장의 펌프 기능을 보조할 수 있다. 산소 요법을 통해 조직의 산소 공급을 최적화하고, 심부정맥이 동반된 경우 신속한 항부정맥 치료 또는 제세동을 시행한다.

마지막으로, 조기 개입의 성공은 근본 원인에 대한 신속한 대처에 달려 있다. 심근경색증이 원인이라면 경피적 관상동맥 중재술을 통한 혈류 재개를 최대한 빨리 수행해야 한다. 심근염이 의심되면 적절한 항생제 또는 면역억제 치료를 시작하며, 급격히 악화되는 심장 판막 질환의 경우 수술적 교정을 서둘러 평가한다. 이러한 다각적이고 신속한 접근법은 다발성 장기 부전으로의 진행을 막고 생존율을 높이는 데 기여한다.