신경전달물질편집자 확인

신경전달물질은 화학적 신호를 통해 정보를 전달하는 물질이다. 이는 전기적 신호와 구별되는 방식으로, 시냅스 틈새를 건너 인접한 신경세포에 영향을 미친다. 전기적 신호인 활동전위가 축삭을 따라 전도되다가 시냅스 말단에 도달하면, 저장된 신경전달물질이 방출되어 시냅스 간극으로 분비된다.

분비된 신경전달물질은 간극을 확산하여 다음 신경세포인 시냅스후 세포의 막에 위치한 특정 수용체에 결합한다. 이 결합은 수용체의 구조를 변화시켜 시냅스후 세포 내에 새로운 신호를 유발한다. 이 신호는 주로 이온 채널의 개폐를 통해 이온의 유입 또는 유출을 변화시켜, 시냅스후 세포의 막전위를 탈분극 또는 과분극시킨다.

화학적 신호 전달의 주요 특징은 신호의 증폭과 변조가 가능하다는 점이다. 하나의 신경전달물질 분자가 수용체에 결합하면, 그 하류에서 연쇄적인 생화학적 반응이 일어나 원래 신호보다 훨씬 큰 효과를 만들어낼 수 있다. 또한, 방출된 신경전달물질의 운명은 재흡수, 효소적 분해, 확산 등 다양한 기전에 의해 조절되어 신호의 정확한 종료와 강도를 조절한다.

이 과정은 신경계의 기본적인 통신 단위를 형성하며, 생각, 감정, 운동, 기억 등 모든 뇌 기능의 기초가 된다. 화학적 신호 전달의 정교한 조절 메커니즘에 이상이 생기면 다양한 신경정신과 질환이 발생할 수 있다[3].

신경세포 간의 정보 교환은 주로 시냅스라는 특수한 접합 부위에서 일어난다. 정보를 보내는 시냅스 전 신경세포와 정보를 받는 시냅스 후 신경세포 사이에는 좁은 간격인 시냅스 간극이 존재한다. 전기 신호인 활동전위가 시냅스 전 말단에 도달하면, 신경전달물질이 시냅스 간극으로 방출되어 화학적 신호로 변환된다. 이 물질이 간극을 건너 시냅스 후 세포의 막에 있는 특정 수용체에 결합함으로써 정보가 전달된다.

정보 교환의 결과는 사용된 신경전달물질과 결합하는 수용체의 종류에 따라 크게 두 가지로 나뉜다. 흥분성 신경전달물질(예: 글루타메이트)은 시냅스 후 세포를 탈분극시켜 새로운 활동전위를 발생시킬 가능성을 높인다. 반면, 억제성 신경전달물질(예: GABA)은 시냅스 후 세포를 과분극시켜 활동전위 발생을 억제한다. 하나의 신경세포는 수천 개의 시냅스 입력을 동시에 받으며, 이 흥분성과 억제성 신호의 공간적, 시간적 총합에 의해 최종 출력이 결정된다[4].

신경전달물질에 의한 정보 교환은 매우 빠르고 정밀하게 조절된다. 방출된 신경전달물질의 작용은 재흡수, 효소 분해, 확산 등의 메커니즘을 통해 신속히 종료되어, 시냅스가 다음 신호 전달을 준비할 수 있게 한다. 이러한 화학적 시냅스 전달은 뇌에서 복잡한 정보 처리, 학습, 기억 형성의 기초가 된다.

아세틸콜린은 최초로 발견된 신경전달물질이다. 1921년 오토 뢰비의 실험을 통해 그 존재가 확인되었으며, 신경계에서 중요한 역할을 수행한다. 이 물질은 주로 말초신경계와 중추신경계 모두에서 작용한다.

말초신경계에서는 운동신경과 골격근 사이의 신경근육접합부에서 작용하여 근육 수축을 유발한다. 또한 부교감신경의 주요 신경전달물질로, 심박수 감소, 소화 활동 촉진 등 휴식과 소화에 관련된 기능을 조절한다. 교감신경과 부교감신경의 절전신경섬유에서도 아세틸콜린이 사용된다.

중추신경계에서는 학습, 기억, 주의력 등 고등 인지 기능과 관련이 깊다. 기저핵과 대뇌피질에서의 아세틸콜린 신경계는 알츠하이머병과 같은 퇴행성 뇌질환에서 중요한 역할을 한다. 알츠하이머병 환자의 뇌에서는 아세틸콜린을 생성하는 콜린성 뉴런이 현저히 감소하는 것이 관찰된다.

아세틸콜린의 작용은 수용체 유형에 따라 다르다. 니코틴성 수용체는 이온통로형으로, 주로 신경근육접합부와 중추신경계에서 발견된다. 무스카린성 수용체는 G-단백질 연결형으로, 부교감신경의 표적 기관과 뇌에서 작용한다. 아세틸콜린은 작용이 끝난 후 아세틸콜린에스테라아제라는 효소에 의해 빠르게 분해되어 그 효과가 중단된다.

도파민은 카테콜아민 계열에 속하는 중요한 신경전달물질이다. 티로신이라는 아미노산을 전구물질로 하여, 티로신 하이드록실라제와 도파 데카르복실라제 등의 효소를 거쳐 합성된다. 주로 뇌의 특정 부위, 예를 들어 흑질과 복측 피개 영역에서 생성되며, 이들 영역에서 다른 뇌 영역으로 신경 섬유를 뻗어 도파민을 분비한다.

도파민은 주로 운동 조절, 동기 부여, 보상, 쾌감, 인지 기능 등 다양한 뇌 기능에 관여한다. 특히 보상 회로에서 중심적인 역할을 하여, 즐거운 경험이나 목표 달성 시 분비되어 동기와 학습을 유도한다. 운동 기능에서는 기저핵을 통한 신경 회로에서 중요한 신호를 전달하여, 정상적인 신체 움직임을 조율하는 데 기여한다.

도파민 시스템의 이상은 여러 신경정신과 질환과 깊은 연관이 있다. 파킨슨병은 흑질의 도파민 생성 신경세포가 소실되어 발생하며, 이로 인해 운동 증상인 진전, 강직, 운동완서 등이 나타난다. 반면, 조현병의 양성 증상(환각, 망상)은 특정 뇌 영역에서의 도파민 활동 과잉과 연관된다는 도파민 가설이 제기되어 왔다.

도파민의 작용은 다양한 도파민 수용체를 통해 매개된다. 이 수용체들은 크게 D1 유사 수용체군과 D2 유사 수용체군으로 나뉘며, 각각 다른 세포 내 신호 전달 경로를 활성화한다. 도파민의 농도는 도파민 운반체에 의한 재흡수와 모노아민 산화효소에 의한 분해를 통해 정밀하게 조절된다.

세로토닌은 트립토판 아미노산에서 유래하는 모노아민 계열의 신경전달물질이다. 공식 명칭은 5-하이드록시트립타민(5-HT)이며, 주로 위장관, 혈소판, 중추신경계에서 발견된다. 중추신경계 내에서는 주로 뇌간의 선조체 이랑에 위치한 봉선핵에서 합성되어 다양한 뇌 영역으로 투사된다.

세로토닌은 기분, 감정, 수면, 식욕, 인지 기능 등 광범위한 생리적 과정을 조절하는 데 핵심적인 역할을 한다. 특히 기분 조절에서의 중요성으로 인해 '기분의 안정제'로 불리기도 한다. 이 외에도 체온 조절, 통증 인지, 혈관 수축에도 관여한다. 세로토닌은 여러 종류의 세로토닌 수용체(5-HT 수용체)에 결합하여 효과를 발휘하며, 이 수용체들은 대부분 G-단백질 연결 수용체에 속한다.

세로토닌 시스템의 기능 이상은 여러 정신 신경 질환과 연관된다. 가장 잘 알려진 연결은 우울증과의 관계이다. 우울증 환자에서는 뇌 내 세로토닌 농도가 낮거나 그 활동에 이상이 있는 것으로 여겨진다. 이 가설은 대부분의 항우울제가 세로토닌 재흡수 억제를 통해 시냅스 간격의 세로토닌 농도를 높이는 방식으로 작용한다는 점에서 지지를 받는다. 또한, 세로토닌은 불안 장애, 강박 장애, 편두통 등의 병리생리학에도 관여한다.

약물학적으로 세로토닌 시스템은 중요한 표적이다. 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)는 우울증과 불안 장애의 일선 치료제로 널리 사용된다. 세로토닌 수용체에 직접 작용하는 약물들도 편두통 치료(트립탄 계열)나 항정신병 약물로 활용된다.

노르에피네프린은 카테콜아민 계열에 속하는 중요한 신경전달물질이다. 이 물질은 교감신경계의 주요 신경전달물질로 작용하며, 각성, 주의 집중, 경계 반응, 스트레스 대응에 핵심적인 역할을 한다. 중추신경계에서는 뇌간의 청반이라는 영역에서 주로 생성되어 대뇌 피질, 해마, 소뇌 등 다양한 뇌 영역으로 신경섬유를 투사한다.

노르에피네프린의 합성은 아미노산인 티로신에서 시작된다. 티로신은 티로신 하이드록실화효소에 의해 L-도파로 전환된 후, 도파 데카르복실화효소에 의해 도파민이 된다. 최종적으로 도파민은 도파민 β-하이드록실화효소의 작용을 받아 노르에피네프린으로 합성된다. 이 과정은 주로 신경세포 말단의 시냅스 소포 내에서 일어난다.

노르에피네프린은 주로 α-아드레날린 수용체와 β-아드레날린 수용체라는 두 가지 주요 G-단백질 연결 수용체 계열에 결합하여 그 효과를 발휘한다. 각 수용체 아형에 따른 주요 효과는 다음과 같다.

노르에피네프린 시스템의 기능 이상은 여러 정신 신경 질환과 연관된다. 주요 우울장애에서는 뇌 내 노르에피네프린 활동의 저하가 중요한 병리 기전 중 하나로 여겨진다. 반면, 불안 장애나 외상후 스트레스 장애에서는 이 시스템의 과활성이 관찰되기도 한다. 이러한 연관성 때문에 노르에피네프린 재흡수를 선택적으로 억제하는 약물(예: SNRI)이 우울증과 불안 장애의 치료에 사용된다.

글루타메이트는 중추신경계에서 가장 흔한 흥분성 신경전달물질이다. 대부분의 뇌 영역에서 빠른 신호 전달을 담당하며, 학습과 기억에 중요한 역할을 하는 시냅스 가소성의 핵심 매개체이다. 글루타메이트는 과도하게 방출될 경우 과흥분 독성을 일으켜 신경 세포 손상을 유발할 수 있다[6].

반면, GABA(감마-아미노뷰티르산)는 중추신경계에서 가장 주요한 억제성 신경전달물질이다. GABA는 신경 세포의 활동을 억제하여 뇌의 흥분 수준을 조절하고, 불필요한 신호 전파를 방지한다. 이는 정상적인 뇌 기능과 신경 회로의 안정성을 유지하는 데 필수적이다.

두 물질은 서로 상반된 작용을 하지만, 뇌 내에서 균형을 이루며 신경 회로의 정상적인 기능을 가능하게 한다. 주요 수용체와 그 기능은 다음과 같다.

글루타메이트와 GABA의 불균형은 다양한 신경정신과 질환과 연관된다. 글루타메이트 시스템의 과활성은 간질, 조현병의 일부 증상, 통증 과민과 관련이 있다. 반면, GABA 시스템의 기능 저하는 불안 장애, 불면증, 간질의 원인이 될 수 있다. 따라서 이 두 시스템을 표적으로 하는 약물은 해당 질환들의 치료에 활용된다.

각 신경전달물질은 특정한 전구물질로부터 일련의 효소 반응을 통해 합성된다. 전구물질은 주로 혈액을 통해 뇌로 운반되거나, 뇌 내에서 직접 생성되는 아미노산이나 다른 작은 분자들이다. 합성은 주로 신경세포의 세포체나 시냅스 말단에서 일어나며, 각 단계를 촉매하는 특정 효소가 관여한다.

예를 들어, 흥분성 신경전달물질인 글루타메이트는 시트르산 회로의 중간생성물인 알파-케토글루타르산이 아미노기를 받아들여 합성된다. 억제성 신경전달물질인 GABA는 글루타메이트가 글루탐산 탈카르복실화효소(GAD)에 의해 탈카르복실화되면서 생성된다. 도파민과 노르에피네프린의 전구물질은 아미노산인 티로신이며, 티로신 하이드록실화효소(TH)와 도파 탈카르복실화효소(DDC) 등의 효소를 거쳐 순차적으로 합성된다[7].

아래 표는 주요 신경전달물질의 전구물질과 핵심 합성 효소를 정리한 것이다.

이러한 합성 효소들의 활성은 신경전달물질의 생산량을 조절하는 중요한 지점이다. 효소의 발현이나 기능에 이상이 생기면 해당 신경전달물질의 농도가 변화하여 다양한 신경정신과적 질환과 연관된다. 예를 들어, 파킨슨병에서는 흑질에 있는 도파민 신경세포의 소실과 함께 티로신 하이드록실화효소의 활성도 감소한다.

시냅스 소포는 신경세포의 말단인 시냅스 단추 내부에 존재하는 작은 막성 주머니이다. 이 소포는 합성된 신경전달물질을 농축된 형태로 저장하는 역할을 한다. 소포 내부의 신경전달물질 농도는 세포질보다 훨씬 높으며, 이는 특수한 수송 단백질인 양성자 펌프와 신경전달물질 수송체의 활발한 작용에 의해 유지된다[8].

소포는 크기와 모양, 포함하는 단백질에 따라 여러 종류로 구분된다. 예를 들어, 소형 시냅스 소포는 글루타메이트나 GABA와 같은 고전적 신경전달물질을 저장하며, 직경이 약 40nm 정도이다. 이에 비해 큰 조밀핵 소포는 노르에피네프린이나 도파민 같은 카테콜아민을 저장한다. 소포막에는 신경전달물질 수송체 외에도, 소포가 세포막과 융합하는 과정에 필수적인 단백질들(SNARE 단백질 등)이 많이 존재한다.

이렇게 저장된 신경전달물질은 신경 자극이 도달할 때까지 안정적으로 보관된다. 신호가 오지 않는 동안 소포는 세포막 근처의 활성대에 대기하며, 필요할 때 즉시 방출될 수 있도록 준비 상태를 유지한다. 이러한 체계적인 저장 시스템은 신경전달의 효율성과 정확성을 보장하는 데 핵심적이다.

작용전위가 시냅스 전신경세포의 축삭 말단에 도달하면, 전압 개폐성 칼슘 이온 채널이 열린다. 이로 인해 세포 외부에 고농도로 존재하는 칼슘 이온(Ca²⁺)이 신경세포 내부로 유입된다.

유입된 칼슘 이온은 시냅스 소포 막과 세포막을 융합시키는 단백질 복합체를 활성화한다. 이 과정을 통해 소포 내에 저장되어 있던 신경전달물질이 시냅스 간격으로 방출된다. 방출된 신경전달물질은 확산을 통해 간격을 건너 시냅스 후신경세포의 수용체에 결합한다.

방출 과정의 효율과 정밀도는 칼슘 이온 유입의 양과 타이밍에 크게 의존한다. 빠르고 일시적인 칼슘 유입은 정확한 시기에 필요한 양의 신경전달물질만을 방출하도록 조절한다. 방출이 끝나면, 칼슘 이온은 빠르게 세포 밖으로 펌핑되거나 세포 내 저장소로 재흡수되어 기저 농도로 회복된다.

이 과정의 주요 단계를 표로 정리하면 다음과 같다.

이온통로형 수용체는 리간드가 결합하면 직접적으로 이온 통로를 열어, 이온이 신속하게 세포막을 통과하도록 하는 막관통 단백질이다. 이 수용체들은 일반적으로 여러 개의 소단위체로 구성된 복합체를 이루며, 리간드 결합 부위는 통로 자체에 위치하거나 인접한 소단위체에 존재한다. 리간드가 결합하면 수용체의 입체구조가 변화하여 통로가 열리고, 특정 이온이 농도 기울기에 따라 세포 안팎으로 이동한다. 이 과정은 매우 빠르게 일어나며, 전위 변화를 유발하는 데 걸리는 시간은 수 밀리초에 불과하다.

주요 이온통로형 수용체에는 니코틴성 아세틸콜린 수용체, 글루타메이트 수용체(예: NMDA 수용체, AMPA 수용체), 그리고 GABA_A 수용체 등이 포함된다. 이들은 통과시키는 이온의 종류에 따라 크게 두 부류로 나뉜다. 니코틴성 아세틸콜린 수용체나 글루타메이트 수용체와 같은 것은 양이온(주로 나트륨 이온, 칼슘 이온)을 통과시켜 탈분극을 유발하므로 흥분성 시냅스 전달을 매개한다. 반면, GABA_A 수용체나 글리신 수용체는 염화 이온과 같은 음이온을 주로 통과시켜 과분극을 유발하거나 탈분극을 억제하여 억제성 시냅스 전달을 담당한다.

이러한 수용체들의 기능은 신경계의 빠른 정보 처리에 필수적이다. 예를 들어, 근육 수축의 시작, 감각 정보의 전달, 그리고 뇌의 빠른 흥분성 신호 전달 등이 이온통로형 수용체를 통해 이루어진다. 이들의 활동은 다양한 약물과 독소의 표적이 되기도 한다. 예를 들어, 근육 이완제인 큐라레는 니코틴성 아세틸콜린 수용체를 차단하며, 벤조디아제핀 계열의 진정제는 GABA_A 수용체의 기능을 강화하여 억제 효과를 증폭시킨다.

G-단백질 연결 수용체는 7개의 막횡단 영역을 가지는 구조적 특징 때문에 7TM 수용체라고도 불린다. 이 수용체는 세포막을 7번 관통하는 단백질 사슬로 구성되며, 세포 외부의 리간드 결합 부위와 세포 내부의 G-단백질과 상호작용하는 부위를 가진다. 리간드가 수용체에 결합하면 수용체의 구조적 변화가 일어나고, 이는 세포 내부에 결합된 G-단백질을 활성화시킨다.

활성화된 G-단백질은 그 자체가 효소는 아니지만, 다양한 효과기 효소들을 조절하는 스위치 역할을 한다. G-단백질은 α, β, γ 세 개의 소단위체로 구성되어 있으며, 활성화 시 GDP가 GTP로 교체되면서 α 소단위체가 분리되어 효과기를 활성화 또는 억제한다. 주요 효과기에는 아데닐산 고리화효소, 포스포라이페이스 C, 이온 통로 등이 포함된다.

이러한 2차 전달자들의 농도 변화는 최종적으로 단백질 인산화 효소들을 활성화시켜 세포의 대사, 유전자 발현, 막 전위 등에 장기적이고 복잡한 변화를 일으킨다. 따라서 G-단백질 연결 수용체를 통한 신호 전달은 이온통로형 수용체에 비해 느리게 시작되지만, 효과가 더 다양하고 지속 시간이 길다는 특징을 가진다. 세로토닌, 도파민, 노르에피네프린 등의 대부분의 신경전달물질은 이 유형의 수용체를 통해 주요 효과를 나타낸다.

우울증의 주요 생물학적 원인 중 하나로 세로토닌 시스템의 이상이 제시된다. 세로토닌은 기분, 수면, 식욕, 인지 기능 등을 조절하는 중요한 신경전달물질이다. 우울증 환자에서는 뇌의 특정 영역, 특히 전전두엽과 변연계에서 세로토닌의 활동이 감소되어 있다는 연구 결과가 다수 존재한다[10]. 이는 세로토닌의 합성 부족, 방출 감소, 또는 수용체 기능의 변화 등 다양한 요인에 기인할 수 있다.

세로토닌 가설을 뒷받침하는 주요 증거는 세로토닌 시스템을 표적으로 하는 약물의 항우울 효과에서 비롯된다. 가장 대표적인 약물 계열은 선택적 세로토닌 재흡수 억제제이다. 이 약물들은 시냅스 간격에서 방출된 세로토닌이 재흡수되는 것을 억제함으로써 시냅스 간격의 세로토닌 농도를 높이고, 신경 전달을 증강시킨다. 이 효과는 일반적으로 투여 후 수 주가 지나야 나타나며, 이는 세로토닌 농도 증가 이후 발생하는 수용체 감수성 변화 등의 적응 과정과 관련이 있다.

그러나 우울증의 원인이 세로토닌 불균형만으로 설명되지는 않는다. 최근 연구는 노르에피네프린, 도파민, 글루타메이트 시스템의 역할과 뇌의 신경가소성, 염증 반응, 유전적 소인 등이 복합적으로 관여함을 시사한다. 예를 들어, 글루타메이트 시스템을 조절하는 케타민의 빠른 항우울 효과는 세로토닌 이외의 경로가 중요함을 보여준다. 따라서 세로토닌은 우울증 병리생리학의 핵심 요소이지만, 전체 그림의 일부를 구성한다고 보는 것이 타당하다.

파킨슨병은 주로 중뇌의 흑질에 위치한 도파민을 생성하는 신경세포가 점차 소실되어 발생하는 퇴행성 뇌질환이다. 이로 인해 선조체로 투사되는 도파민 신경 경로의 기능이 저하된다. 선조체는 기저핵의 일부로, 신체 운동의 시작과 조절, 유연성 유지에 중요한 역할을 한다. 도파민의 결핍은 이러한 운동 조절 회로의 균형을 깨뜨려 파킨슨병의 주요 운동 증상인 진전, 강직, 운동완서, 자세 불안정 등을 초래한다.

파킨슨병의 약물 치료는 주로 도파민 시스템을 표적으로 한다. 가장 대표적인 치료제는 레보도파이다. 레보도파는 도파민의 전구체로, 혈액-뇌 장벽을 통과한 후 뇌 내에서 도파민으로 전환된다. 이는 뇌 내 도파민 농도를 직접 높여 운동 증상을 개선한다. 그러나 장기간 사용 시 약효의 변동이나 이상운동증과 같은 합병증이 나타날 수 있다. 다른 약물로는 도파민 수용체를 직접 자극하는 도파민 작용제, 도파민 분해를 억제하는 MAO-B 억제제나 COMT 억제제 등이 사용된다.

도파민 대체 요법 외에도, 심각한 운동 합병증이 있는 환자에게는 심부 뇌 자극술이 시행될 수 있다. 이 수술은 뇌 내 특정 부위(보통 창백핵 내부 또는 시상하핵)에 전극을 삽입하여 지속적인 전기 자극을 가함으로써 운동 회로의 이상 활동을 조절하는 방법이다. 한편, 줄기세포 이식이나 유전자 치료와 같은 새로운 치료법도 활발히 연구 중이며, 이는 손상된 도파민 신경세포를 대체하거나 보호하는 것을 목표로 한다[11].

조현병의 주요 증상인 양성 증상(환각, 망상)과 음성 증상(의욕 저하, 감정의 둔화)은 뇌의 특정 회로에서 도파민 신호 전달의 이상과 연관되어 있다는 가설이 널리 받아들여진다. 이른바 도파민 가설은 1960년대에 제안되었으며, 당시 발견된 항정신병 약물들이 도파민 수용체를 차단한다는 점에서 그 근거를 찾았다[12].

가설의 핵심은 중변연계 경로에서의 도파민 과활성과 전전두엽 피질 경로에서의 도파민 저활성이라는 이중적 이상을 제시한다. 중변연계 경로(복측 피개 영역에서 측좌핵으로 투사)의 과도한 도파민 신호는 환청이나 피해망상과 같은 양성 증상을 유발하는 것으로 여겨진다. 반면, 전전두엽 피질로 투사되는 중피질계 경로의 도파민 기능 저하는 인지 기능 장애, 사회적 위축, 무감동 등의 음성 증상과 관련이 있다고 설명한다.

이 가설은 모든 조현병 사례를 완전히 설명하지는 못하지만, 많은 항정신병 약물 개발의 이론적 토대를 제공했다. 최근 연구는 글루타메이트 시스템의 이상이나 신경발생 문제 등 다른 신경전달 물질과의 상호작용을 포함하여 가설을 보완하고 있다. 따라서 도파민 가설은 조현병의 복잡한 생물학적 기전을 이해하는 데 있어 여전히 중요한 틀을 구성하지만, 유일한 원인으로 보기보다는 핵심 요소 중 하나로 간주된다.

재흡수 억제제는 시냅스 틈새로 방출된 신경전달물질이 시냅스 전 뉴런으로 다시 흡수되는 과정을 차단하는 약물이다. 이 과정은 신경전달물질 수송체라는 특수 단백질에 의해 수행된다. 재흡수 억제제는 이 수송체에 결합하여 기능을 억제함으로써, 신경전달물질이 시냅스 틈새에 더 오래 머물게 한다. 결과적으로 시냅스 후 뉴런의 수용체에 신경전달물질이 결합할 시간이 길어져 신호 전달이 증강된다.

주요 재흡수 억제제는 표적 신경전달물질에 따라 분류된다. 가장 대표적인 것은 세로토닌 재흡수를 선택적으로 억제하는 선택적 세로토닌 재흡수 억제제이다. 이 외에도 노르에피네프린 재흡수 억제제, 세로토닌과 노르에피네프린 재흡수를 모두 억제하는 세로토닌-노르에피네프린 재흡수 억제제, 도파민 재흡수 억제제 등이 있다. 일부 약물은 여러 수송체에 광범위하게 작용하기도 한다.

이들 약물은 주로 우울장애, 불안장애 등 정신질환의 치료에 사용된다. 효과가 나타나기까지 일반적으로 수주가 소요되며, 이는 신경전달물질 농도 변화 이후 발생하는 시냅스 후 수용체 감수성 조절 등의 적응 과정과 관련이 있다[14]. 재흡수 억제제는 신경전달물질을 분해하는 효소를 억제하는 약물과는 작용 기전이 구별된다.

수용체 작용제는 특정 신경전달물질 수용체에 결합하여 해당 신경전달물질과 유사한 생물학적 효과를 유발하는 물질이다. 예를 들어, 모르핀은 엔도르핀 수용체인 뮤 수용체에 대한 강력한 작용제로 작용하여 진통 효과를 나타낸다. 반면, 수용체 길항제는 수용체에 결합은 하지만 생물학적 반응을 활성화시키지 않으며, 오히려 자연적인 신경전달물질의 결합을 방해하여 그 효과를 차단한다. 대표적인 길항제로는 날록손이 있으며, 이는 모르핀 과다 복용 시 사용되는 해독제로, 뮤 수용체에 대한 모르핀의 작용을 경쟁적으로 억제한다.

이러한 약물들은 수용체의 활성화 또는 억제를 통해 특정 신경 회로의 기능을 조절하는 데 활용된다. 벤조디아제핀 계열의 항불안제는 GABA 수용체에 대한 간접적인 작용제로 기능하여 GABA의 억제 효과를 강화한다. 한편, 항정신병약으로 사용되는 많은 약물들은 도파민 수용체, 특히 D2 수용체에 대한 길항제 역할을 하여 조현병의 양성 증상을 완화한다.

부분 작용제는 완전 작용제보다 낮은 최대 효능을 가지며, 자연적 신경전달물질이 부족한 상황에서는 작용제처럼, 과다한 상황에서는 길항제처럼 작용할 수 있다. 이러한 특성을 가진 약물은 부작용 위험을 줄이는 데 도움이 될 수 있다. 예를 들어, 일부 비정형 항정신병약은 도파민 수용체에 대한 부분 작용제 성질을 지닌다. 수용체에 대한 약물의 선택성과 결합 강도는 치료 효과와 부작용 프로필을 결정하는 핵심 요소이다.