횡문근융해증편집자 확인

횡문근융해증의 외상성 원인은 주로 물리적인 힘에 의한 골격근의 광범위한 손상에서 비롯된다. 가장 흔한 원인은 심한 압궤상이나 타박상이다. 이는 교통사고, 건물 붕괴, 산업 재해와 같은 대형 사고에서 발생할 수 있다. 또한, 장시간 의식 불명 상태로 움직이지 못해 특정 부위의 근육이 장시간 압박받는 경우에도 발생한다[2].

과도한 운동 또한 중요한 외상성 원인이다. 훈련되지 않은 사람이 갑자기 고강도 운동을 하거나, 마라톤과 같은 극한의 지구력 운동을 할 때 근육 섬유가 파괴될 수 있다. 군대의 기초 군사 훈련이나 과격한 신체 단련 과정에서도 빈번히 보고된다. 이 외에도 전기 감전, 심한 화상, 또는 폭행에 의한 반복적인 타격도 횡문근융해증을 유발할 수 있는 외상에 해당한다.

비외상성 원인은 신체적 외상 없이도 횡문근융해증을 유발할 수 있는 다양한 요인들을 포함한다. 주요 원인으로는 약물과 독성 물질, 감염, 대사 이상, 과도한 근육 수축 등이 있다.

많은 약물이 횡문근융해증의 원인이 될 수 있다. 스타틴 계열의 콜레스테롤 강하제[3]와 같은 일부 약물은 직접적인 근육 독성을 나타낸다. 또한, 코카인, 암페타민, 헤로인과 같은 불법 약물 및 과도한 알코올 섭취도 중요한 원인으로 꼽힌다. 바이러스 감염(인플루엔자, 엡스타인-바 바이러스 등)이나 세균 감염(패혈증을 동반한 경우)은 체내의 전신적 염증 반응을 통해 근육 손상을 일으킬 수 있다.

대사성 및 내분비성 장애도 비외상성 원인에 속한다. 심한 갑상선 기능저하증이나 당뇨병성 케톤산증과 같은 상태에서 발생할 수 있다. 또한, 유전적 대사 이상(예: McArdle병과 같은 글리코겐 대사 질환)을 가진 환자에서는 비교적 가벼운 운동 후에도 증상이 나타날 수 있다. 지속되고 심한 경련을 동반한 간질 발작이나 조절되지 않는 조증 에피소드 동안의 극도의 근육 활동도 근육 파괴를 초래할 수 있다.

근육 관련 증상의 가장 대표적인 징후는 근육통과 근력 약화이다. 통증은 주로 어깨, 허벅지, 허리 등 큰 근육군에 집중되며, 촉진 시 압통이 나타나고 근육이 단단하게 뭉친 느낌을 준다. 근력 약화는 영향을 받은 근육 부위에서 발생하며, 팔이나 다리를 들어 올리기 힘들어지거나 보행에 어려움을 겪을 수 있다.

근육의 손상이 진행되면 근육 부종이 발생하여 팔다리가 붓고 피부가 팽팽해지는 증상이 관찰된다. 심한 경우 손상된 근육 조직에서 미오글로빈이 혈류로 유출되어 소변의 색깔이 콜라나 홍차와 같이 짙은 갈색으로 변하는 미오글로빈뇨가 나타난다. 이는 횡문근융해증의 중요한 임상적 단서가 된다.

증상의 정도는 근육 손상의 범위와 심각도에 따라 다양하게 나타난다. 경미한 경우 특별한 통증 없이 피로감만 느낄 수 있지만, 광범위한 근육 괴사가 발생한 경우 극심한 통증과 함께 근육의 운동 기능을 완전히 상실할 수도 있다.

횡문근융해증의 전신 증상은 손상된 골격근 세포에서 유리된 내용물이 혈류를 타고 전신에 영향을 미치면서 나타난다. 가장 대표적인 증상은 갈색뇨이다. 이는 근육 손상으로 방출된 미오글로빈이 신장을 통해 배설되면서 소변 색깔을 콜라나 홍차 색깔처럼 짙은 갈색으로 변화시키는 현상이다. 또한, 미오글로빈이 신장 세뇨관을 막아 급성 신손상을 일으킬 수 있으며, 이로 인해 소변량이 현저히 줄어드는 핍뇨나 전혀 나오지 않는 무뇨가 발생한다.

전신적인 염증 반응이 활성화되면서 발열, 오한, 불쾌감, 전반적인 쇠약감이 동반된다. 근육 세포가 파괴되면 세포 내에 있던 다양한 전해질과 대사 물질이 혈중으로 쏟아져 나오는데, 이는 심각한 전해질 이상을 초래한다. 특히 칼륨이 급격히 증가하는 고칼륨혈증은 심장 리듬에 치명적인 영향을 미쳐 부정맥이나 심정지를 유발할 수 있는 가장 위험한 합병증 중 하나이다. 혈중 인 수치 상승(고인산혈증)과 칼슘 수치 하강(저칼슘혈증)도 흔히 관찰된다.

횡문근융해증의 진단에서 혈액 검사는 핵심적인 역할을 한다. 주된 목표는 근육 손상의 존재와 정도를 확인하고, 이로 인해 발생할 수 있는 급성 신손상 및 전해질 이상 등의 합병증을 조기에 발견하는 것이다.

가장 중요한 지표는 크레아틴키나제(CK) 수치이다. CK는 근육 세포에 풍부한 효소로, 근육이 파괴되면 혈중으로 대량 유출된다. 일반적으로 횡문근융해증이 의심되는 경우 CK 수치가 정상 상한치의 5배 이상, 종종 수천에서 수만 IU/L에 이르는 현저한 상승을 보인다. CK 수치는 증상 발현 후 12-24시간 내에 최고치에 도달하며, 근육 손상이 멈추면 서서히 감소하기 시작한다. CK의 동종효소인 CK-MM이 주로 상승하는 것이 특징이다.

다른 중요한 혈액 검사 항목은 다음과 같다.

미오글로빈은 근육의 산소 저장 단백질로, 근육 파괴 시 혈액을 통해 신장으로 빠르게 배설된다. 혈중 및 소변에서 미오글로빈이 검출되면 근육 손상을 강력히 시사한다. 특히, 미오글로빈은 신독성을 가지고 있어 급성 신손상의 주요 원인이 된다. 따라서 크레아티닌과 혈중 요소 질소 수치를 함께 모니터링하여 신기능을 평가하는 것이 필수적이다. 또한, 파괴된 근육 세포에서 유리된 칼륨, 인, 요산 등으로 인해 생명을 위협할 수 있는 전해질 이상이 발생하므로 이에 대한 정기적인 검사가 반드시 필요하다.

횡문근융해증의 진단에서 영상 검사는 근육 손상의 위치와 범위를 평가하고, 합병증을 감지하는 데 보조적으로 활용됩니다. 주로 컴퓨터단층촬영(CT)과 자기공명영상(MRI)이 사용되며, 초음파도 일부 정보를 제공할 수 있습니다.

이러한 영상 검사는 혈액 검사로 크레아틴키나제(CK) 수치가 상승하여 횡문근융해증이 의심될 때, 특히 외상성 원인이 명확하지 않은 경우에 유용합니다. MRI는 근육 손상의 정도를 가장 잘 보여주어 예후 판단과 치료 방침 수립에 도움을 주지만, 응급 상황에서의 신속한 가용성은 CT에 비해 떨어질 수 있습니다.

횡문근융해증의 응급 치료는 근육 손상의 진행을 멈추고, 근육에서 유출된 독성 물질이 신체에 미치는 영향을 최소화하는 데 중점을 둔다. 치료의 핵심은 조기에 대량의 수액을 공급하여 신장으로의 혈류를 유지하고, 미오글로빈을 희석하여 신장 세뇨관의 폐색을 예방하는 것이다. 일반적으로 첫 24시간 동안 6~12리터 이상의 수액을 정맥 주사하는 것을 목표로 한다.

수액 공급과 함께 전해질 이상, 특히 고칼륨혈증과 저칼슘혈증을 신속히 교정해야 한다. 고칼륨혈증은 심장에 심각한 영향을 미칠 수 있으므로, 칼슘 제제, 인슐린과 포도당 투여, 이온 교환 수지 사용 등 즉각적인 치료가 필요하다. 요산과 인산 수치 상승도 흔히 동반된다.

심한 산증이 있을 경우 중탄산염 용액을 투여하여 혈액의 pH를 정상화한다. 이는 미오글로빈의 신독성을 감소시키고 신장 세뇨관의 침전을 막는 데 도움이 된다. 한편, 손상된 팔이나 다리에서 구획증후군이 발생하면, 근육 내 압력을 낮추고 혈류를 회복시키기 위해 신속한 외과적 근막절개술이 필수적이다. 모든 응급 치료는 환자를 중환자실에 입원시켜 지속적으로 모니터링하면서 진행된다.

횡문근융해증의 지지 요법은 근육 파괴로 인한 미오글로빈과 독성 물질의 신장 배출을 촉진하고, 전해질 불균형을 교정하며, 손상된 조직의 회복을 돕는 것을 목표로 합니다. 이는 급성 신손상을 예방하고 전신 상태를 안정시키는 데 핵심적인 단계입니다.

주요 지지 요법은 다음과 같습니다.

수액 요법은 일반적으로 시간당 높은 유속으로 시작하여 요량을 모니터링하면서 조정합니다. 크레아틴 키나제 수치가 정상으로 돌아올 때까지 충분한 수액 공급을 유지하는 것이 중요합니다. 동시에 저칼슘혈증이 흔히 동반되므로 증상이 있으면 칼슘을 보충합니다. 모든 치료는 환자의 심장 기능과 전해질 수치를 지속적으로 모니터링하면서 진행됩니다.

합병증 관리는 횡문근융해증 치료의 핵심 부분으로, 근육 파괴로 인해 발생하는 2차적 장기 손상을 최소화하고 생명을 위협하는 상황을 예방하는 데 목표를 둔다. 주요 관리 대상은 급성 신손상과 다양한 전해질 이상이다.

급성 신손상 예방 및 관리를 위해서는 공격적인 수액 공급이 가장 중요하다. 조기에 충분한 수액을 투여하여 신장으로의 혈류를 유지하고, 미오글로빈이 신세뇨관을 폐쇄하는 것을 희석시켜야 한다. 소변 출력을 시간당 200-300mL 수준으로 유지하는 것이 일반적인 목표다. 수액 요법에 반응하지 않는 경우 또는 이미 고질소혈증이나 고칼륨혈증이 심한 경우에는 혈액 투석이나 지속적 신대체 요법이 필요하다.

전해질 이상 중 가장 위험한 것은 고칼륨혈증이다. 파괴된 근세포에서 대량의 칼륨이 유리되어 심각한 부정맥과 심정지를 유발할 수 있다. 치료는 칼륨 수치의 높이와 심전도 변화에 따라 단계적으로 진행된다. 칼슘 제제 정주, 인슐린과 포도당 투여, 베타2 작용제 흡입, 이온 교환 수지 경구 투여 등의 방법이 사용되며, 효과가 불충분하거나 위급한 경우에는 혈액 투석을 통해 칼륨을 직접 제거한다. 이외에도 저칼슘혈증, 고인산혈증, 고요산혈증 등도 모니터링하며 필요시 교정한다.

또한, 대량의 근육 파괴로 인해 유리된 인산이 혈중 칼슘과 결합하여 저칼슘혈증을 일으킬 수 있으며, 이는 심장 및 신경근 기능에 영향을 미친다. 심한 대사성 산증이 동반되는 경우 중탄산염 투여를 고려할 수 있지만, 이는 칼슘 침착을 촉진할 위험이 있어 신중히 판단한다. 종격부증후군이 발생한 경우에는 해당 부위의 압력을 해소하기 위해 긴급한 근막 절개술이 필요하다.

횡문근융해증으로 인한 급성 신손상은 가장 흔하고 심각한 합병증 중 하나이다. 이는 근육 세포가 파괴되어 혈류로 방출된 미오글로빈이 신장을 통해 여과될 때 발생한다. 미오글로빈은 신장 세뇨관 내에서 독성을 나타내고, 특히 산성 환경에서 침전되어 세뇨관을 막아 급성 세뇨관 괴사를 유발한다[7].

발생 위험은 크레아틴 키나제 수치가 높을수록, 그리고 탈수 등으로 인해 신장으로 가는 혈류량이 감소된 상태에서 증가한다. 주요 증상으로는 소변량이 현저히 감소하는 핍뇨 또는 전혀 배뇨되지 않는 무뇨가 나타난다. 이는 질소 혈증과 함께 진행되어 요독증의 증상을 초래할 수 있다.

진단은 혈액 검사를 통해 혈청 크레아티닌과 혈요소질소 수치의 급격한 상승을 확인하고, 소변 검사에서 미오글로빈뇨를 검출함으로써 이루어진다. 소변의 색은 미오글로빈으로 인해 진한 갈색 또는 콜라색을 띠는 것이 특징적이다.

치료의 핵심은 조기에 공격적인 수액 요법을 시작하여 신장 관류를 유지하고 미오글로빈을 희석하는 것이다. 충분한 수액 공급에도 불구하고 신부전이 진행되면 일시적으로 혈액 투석이나 지속적 신대체 요법이 필요하다. 대부분의 환자에서 신기능은 수주 내에 회복되지만, 일부는 영구적인 손상을 입을 수 있다.

횡문근융해증으로 인한 전해질 이상은 손상된 근육 세포에서 다량의 이온이 혈류로 유출되면서 발생한다. 주요한 이상은 고칼륨혈증, 고인산혈증, 저칼슘혈증이며, 이는 생명을 위협할 수 있는 심각한 합병증을 초래한다.

손상된 근육에서 유출된 칼륨은 급성 신손상으로 인한 배설 장애와 결합하여 혈중 농도가 급격히 상승한다. 고칼륨혈증은 심근의 전기적 안정성을 교란시켜 부정맥, 심할 경우 심정지를 일으킬 수 있다. 근육 세포 내에 풍부한 인산이 혈중으로 방출되면 고인산혈증이 발생한다. 이때 인산은 혈중 칼슘과 결합하여 칼슘 인산염을 형성하고 조직에 침착되며, 이로 인해 이차적인 저칼슘혈증이 동반된다. 저칼륨혈증은 테타니와 같은 신경근 과흥분 증상을 유발할 수 있다.

이러한 전해질 교란의 관리는 치료의 핵심 요소이다. 고칼륨혈증에 대해서는 칼슘 글루코네이트 정주로 심근을 보호하고, 인슐린과 포도당 투여, 베타2 작용제 흡입, 이온 교환 수지 경구 투여 등을 통해 칼륨을 세포 내로 이동시키거나 체외로 제거한다. 중증의 경우 혈액 투석이 필요하다. 저칼륨혈증은 증상이 있을 때만 교정하는 것이 일반적이며, 고인산혈증은 대부분 신기능 회복과 함께 호전된다.