특이적 방어 작용(세포성 및 체액성 면역) (r1)

선천성 면역은 모든 개체가 태어날 때부터 가지고 있는 즉각적이고 비특이적인 방어 체계이다. 이는 피부나 점막과 같은 물리적 장벽, 대식세포나 호중구와 같은 식세포, 그리고 보체 계통과 같은 화학적 요소들을 포함한다. 선천성 면역은 병원체를 특이적으로 구분하지 않고, 일반적인 패턴(예: 병원체 연관 분자 패턴)을 인식하여 광범위하게 작동한다. 반면, 특이적 방어 작용은 후천적으로 획득되며, 특정 항원에 대해 높은 특이성을 보이는 것이 가장 큰 차이점이다.

두 체계의 반응 속도와 기억 능력도 뚜렷하게 구분된다. 선천성 면역은 침입 직후 수 시간에서 수 일 내에 빠르게 반응을 시작하지만, 면역 기억을 형성하지 않는다. 특이적 방어 작용은 처음 항원을 만났을 때는 수 일의 지연기를 거쳐 반응이 시작되지만, 기억 세포를 생성하여 동일한 항원에 대한 재침입 시에는 훨씬 빠르고 강력한 2차 면역 반응을 일으킨다.

주요 작동 세포와 분자적 매개체에서도 차이가 나타난다. 선천성 면역의 주요 효과 세포는 대식세포, 호중구, 자연살해세포 등이며, 인터페론이나 염증 매개체가 중요한 역할을 한다. 특이적 방어 작용의 주역은 B 림프구와 T 림프구이며, 이들이 생산하는 항체나 사이토카인이 특정 병원체를 표적으로 삼는다. 이 두 시스템은 상호 보완적으로 작동하여, 선천성 면역이 초기 방어선을 구성하고 특이적 면역이 보다 정밀하고 지속적인 방어를 담당한다.

면역 기억은 특이적 방어 작용의 핵심 특성으로, 한 번 항원에 노출된 후 재차 같은 항원과 만나면 더 빠르고 강력한 반응을 보이는 현상을 의미한다. 이는 선천성 면역이 매번 비슷한 강도로 반응하는 것과 대조적이다. 면역 기억은 B 림프구와 T 림프구가 항원을 처음 만나 활성화된 후, 일부가 장수하는 기억 세포로 분화하여 장기간 체내에 남으면서 형성된다[2].

특이성은 각 림프구가 오직 하나의 특정 항원 결정기만을 인식한다는 원리를 말한다. 이 특이성은 림프구의 표면에 존재하는 항원 수용체의 구조적 다양성에 기인한다. B 세포 수용체는 항체와 동일한 구조를, T 세포 수용체는 항원제시세포가 제시하는 펩타이드 조각을 인식한다. 이 수용체의 다양성은 유전자 재조합 과정을 통해 생성되어, 수백만 가지 서로 다른 항원에 대응할 수 있는 능력을 제공한다.

면역 기억과 특이성은 상호 연관되어 작동한다. 특이성이 정확한 표적을 식별하게 한다면, 면역 기억은 그 표적에 대한 방어 효율을 시간이 지남에 따라 향상시킨다. 이 두 가지 특성은 예방접종이 가능한 생물학적 토대가 된다. 백신을 통해 무해한 형태의 항원을 미리 노출시켜 기억 세포를 생성해 두면, 실제 병원체 침입 시 신속하게 제거할 수 있다.

T 림프구는 골수에서 생성된 후 흉선에서 성숙하는 림프구의 한 종류이다. 이 세포는 세포성 면역의 핵심을 담당하며, 주조직적합복합체(MHC) 분자를 통해 제시된 항원을 인식하여 면역 반응을 시작한다. T 림프구의 표면에는 T 세포 수용체(TCR)가 존재하며, 이 수용체는 항원을 특이적으로 결합하는 역할을 한다.

T 림프구는 기능에 따라 크게 세 가지 주요 하위 집단으로 나뉜다. 세포독성 T 세포(CD8+ T 세포)는 바이러스에 감염된 세포나 암 세포와 같은 변형된 자기 세포를 직접 공격하여 파괴한다. 보조 T 세포(CD4+ T 세포)는 사이토카인을 분비하여 다른 면역 세포들, 예를 들어 B 림프구나 세포독성 T 세포의 활성화를 돕고 면역 반응을 조정한다. 조절 T 세포(Treg)는 면역 반응이 종료된 후 과도한 면역 활동을 억제하여 자가 면역 반응을 방지하는 역할을 한다.

이들 세포는 모두 특정 항원에 대한 고유한 수용체를 가지며, 이는 무한한 다양성을 가진 항원에 대응할 수 있는 기초가 된다. T 림프구의 활성화는 항원 제시 세포로부터 이중 신호(항원 인식과 공동 자극 신호)를 받아야 완전히 이루어진다. 활성화된 T 세포는 급속히 증식하여 효과기 세포와 기억 T 세포로 분화한다.

세포독성 T 림프구의 활성화는 항원 특이적인 신호와 함께 공동 자극 신호가 필요하다. 이 과정의 핵심은 항원제시세포가 MHC 클래스 I 분자를 통해 제시하는 항원을 세포독성 T 세포의 T 세포 수용체가 인식하는 것이다. 그러나 이 1차 신호만으로는 충분한 활성화가 일어나지 않으며, 항원제시세포 표면의 공동 자극 분자(예: B7)가 T 세포의 수용체(예: CD28)에 결합하는 2차 신호가 필수적으로 요구된다[3].

활성화된 세포독성 T 세포는 대량으로 증식하여 효과기 세포 군집을 형성한다. 이 세포들은 표적 세포를 찾아 이동하며, 표적 세포 표면의 MHC 클래스 I-항원 복합체를 인식하면 특이적인 살상 작용을 시작한다. 주요 살상 메커니즘은 다음과 같다.

작업을 마친 효과기 세포독성 T 세포 대부분은 사멸하지만, 일부는 기억 T 세포로 전환되어 장기간 생존한다. 이 기억 세포들은 동일한 항원에 재노출 시 훨씬 빠르고 강력한 2차 면역 반응을 일으킨다.

세포독성 T 세포에 의해 매개되는 세포성 면역의 주요 표적은 세포 내부에 침입하여 숙주 세포의 기작을 이용해 증식하는 병원체와, 정상적인 세포 기능을 상실한 변형 세포이다. 이는 항체가 주로 작용하는 세포 외 공간과 구분되는 표적 환경이다.

대표적인 세포 내 병원체로는 바이러스와 일부 세포 내 기생 세균(예: 결핵균, 살모넬라균), 그리고 원생동물 기생충(예: 말라리아 원충)이 있다. 이들 병원체는 숙주 세포 내부에 존재하기 때문에 체액성 면역의 주요 효과 물질인 항체가 직접 접근하여 중화하기 어렵다. 대신, 감염된 세포는 MHC class I 분자를 통해 세포 내부의 병원체 단백질 조각(펩타이드)을 세포 표면에 제시한다. 이를 인식한 세포독성 T 세포는 해당 세포를 제거함으로써 병원체의 증식 장소를 파괴하고 확산을 차단한다.

변형 세포에 대한 공격은 암 면역 감시 기능의 핵심이다. 암 세포는 정상 세포에 비해 변이된 단백질(종양 특이 항원)을 발현하거나, 정상적으로는 발현하지 않아야 할 단백질(태아성 항원 등)을 발현할 수 있다. 이러한 비정상적인 항원 역시 MHC class I을 통해 제시되어 세포독성 T 세포에 의해 '비자기(non-self)'로 인식되고 제거 표적이 된다[4]. 따라서 세포성 면역은 바이러스 감염 세포의 제거와 함께, 발생 초기의 암 세포를 제거하는 데 중요한 방어선 역할을 한다.

B 림프구는 골수에서 생성되고 성숙하는 림프구의 한 종류로, 체액성 면역을 담당하는 주요 세포이다. 이 세포의 표면에는 B 세포 수용체가 존재하며, 이 수용체는 특정 항원을 인식하는 역할을 한다. 항원에 결합하면 B 림프구는 활성화되어 증식하기 시작한다.

활성화된 B 림프구의 대부분은 형질 세포로 분화한다. 형질 세포는 항원에 특이적으로 결합하는 단백질인 항체를 대량으로 생산하여 분비하는 공장과 같은 역할을 한다. 분비된 항체는 혈액과 림프액 등의 체액을 순환하며 항원을 찾아 결합한다. 소수의 활성화된 B 림프구는 기억 B 세포로 분화하여 장기간 생존한다. 이 세포들은 동일한 항원에 재노출되었을 때 훨씬 빠르고 강력한 2차 면역 반응을 일으키는 기초가 된다.

B 림프구가 항원을 인식하는 방식에는 두 가지가 있다. 첫째는 T 세포 비의존적 항원에 대한 반응으로, B 세포 수용체가 직접 항원을 결합하여 활성화된다. 둘째는 더 일반적인 T 세포 의존적 항원에 대한 반응이다. 이 경우 B 림프구는 항원을 섭취하여 처리한 후, 그 조각을 MHC II 분자를 통해 보조 T 세포에게 제시한다. 보조 T 세포로부터 신호를 받아야만 B 림프구가 완전히 활성화되어 항체 생산에 나선다.

B 림프구는 표면의 B 세포 수용체(BCR)를 통해 특정 항원을 인식하면 활성화된다. 활성화된 B 세포는 T 세포의 도움(주로 보조 T 세포가 분비하는 사이토카인)을 받아 형질 세포와 기억 B 세포로 분화한다. 형질 세포는 항체를 대량 생산하여 분비하는 공장 역할을 한다.

항체(면역글로불린)는 Y자 형태의 단백질로, 항원 결합 부위(Fab)와 불변 부위(Fc)로 구성된다. 주요 기능은 다음과 같다.

생성된 항체는 혈액, 림프, 점막 분비물 등 체액을 순환하며 표적에 결합하여 제거한다. 이 과정은 주로 체외 병원체나 세포 외부에 존재하는 항원을 대상으로 한다.

체액성 면역의 주요 표적은 세포 외 공간에 존재하는 병원체와 그들이 생성하는 독소이다. 이는 세포성 면역이 주로 감염된 세포나 변형된 자가 세포를 제거하는 것과 대비되는 지점이다. 체액성 면역은 B 림프구가 분화한 형질 세포가 생성하고 분비하는 항체가 혈액, 림프, 점액 등의 체액을 순환하며 이러한 표적에 직접 대응한다.

주요 표적은 다음과 같이 분류된다.

항체는 이러한 표적에 결합함으로써 여러 방식으로 방어 기능을 수행한다. 항체가 병원체 표면의 항원에 결합하면 병원체가 숙주 세포에 부착하는 것을 물리적으로 차단하여 '중화'시킨다. 또한, 항체가 결합한 병원체는 대식세포나 호중구 같은 식세포가 인식하고 잡아먹기 쉬워지는 '옵소닌화'가 일어난다. 일부 항체는 결합을 통해 보체 계통을 활성화시켜 병원체 세포막에 구멍을 내거나 염증 반응을 유도하기도 한다.

따라서 체액성 면역은 인플루엔자나 폐렴구균과 같은 세균 감염, 파상풍이나 보툴리누스 중독과 같은 독소 질환, 그리고 많은 바이러스 감염의 초기 단계에서 핵심적인 방어 체계로 작동한다.

보조 T 세포는 B 림프구가 항체를 생산하는 형질 세포로 분화하고 증식하는 데 필수적인 신호를 제공한다. 이 과정은 항원제시세포가 항원을 처리하여 MHC II 분자와 함께 제시할 때 시작된다. 이 항원-MHC II 복합체를 인식한 보조 T 세포는 활성화되어 표면에 CD40 리간드를 발현하고, 사이토카인을 분비한다.

활성화된 보조 T 세포는 B 세포와 직접적인 상호작용을 한다. B 세포 표면의 CD40 분자에 CD40 리간드가 결합하면 B 세포에게 중요한 활성화 신호가 전달된다. 동시에, 보조 T 세포가 분비하는 사이토카인, 특히 인터루킨-4(IL-4)와 인터루킨-21(IL-21)은 B 세포의 증식과 클래스 전환을 유도한다.

이러한 이중 신호 체계를 통해 B 세포는 완전히 활성화되어 형질 세포로 분화하여 다량의 항체를 생산하거나, 기억 B 세포로 분화하여 장기적인 면역 기억을 형성한다. 보조 T 세포의 도움 없이는 대부분의 B 세포가 항체 생산에 필요한 클래스 전환 재조합이나 친화력 성숙을 효율적으로 진행하지 못한다[5]. 따라서 이 상호작용은 효과적인 체액성 면역 반응의 핵심 조절 지점이다.

세포성 면역과 체액성 면역은 상호 보완적으로 작동하지만, 과도하거나 부적절한 반응은 조직 손상을 초래할 수 있다. 따라서 면역 반응은 정교한 조절 메커니즘을 통해 시작, 강도, 지속 시간, 종결이 엄격하게 통제된다.

조절의 중심에는 조절 T 세포(Treg)가 있다. 이 세포는 항원이 존재할 때 활성화된 보조 T 세포(Th)나 세포독성 T 세포(CTL)의 증식과 기능을 직접적으로 억제하거나, 항염증성 사이토카인인 인터루킨-10(IL-10)과 변형 성장 인자-베타(TGF-β)를 분비하여 면역 반응을 종결시킨다. 또한, 활성화된 면역 세포 표면에 발현되는 억제성 수용체(예: CTLA-4, PD-1)와 그 리간드의 결합은 세포 활성화 신호를 차단하여 반응을 둔화시키거나 중단하는 역할을 한다.

면역 반응의 조절 실패는 다양한 질환과 연결된다. 조절 T 세포의 기능 이상은 자가면역질환을 유발할 수 있으며, 과도한 염증 반응은 알레르기나 패혈증을 일으킨다. 반대로, 암 세포는 종종 PD-L1 같은 분자를 이용해 억제성 수용체 경로를 활성화시켜 면역 회피를 일으킨다[6]. 이러한 조절 메커니즘에 대한 이해는 새로운 치료법 개발의 핵심이 된다.

T 림프구는 골수에서 생성된 후 흉선에서 성숙하는 림프구의 한 종류이다. 이들은 세포 표면에 존재하는 T 세포 수용체를 통해 항원을 인식하며, 주로 세포성 면역 반응을 담당한다. 기능에 따라 크게 보조 T 세포, 세포독성 T 세포, 조절 T 세포로 분류된다.

보조 T 세포는 CD4 분자를 표지로 가지며, 항원제시세포로부터 제시된 항원을 인식한다. 활성화된 보조 T 세포는 사이토카인이라는 신호 물질을 분비하여 다른 면역 세포들의 활동을 조정한다. 예를 들어, B 림프구의 항체 생성을 촉진하거나 세포독성 T 세포의 활성을 증강시킨다[7].

세포독성 T 세포는 CD8 분자를 표지로 가지며, 바이러스에 감염된 세포나 암 세포와 같은 비정상적인 자신의 세포를 직접 공격하여 제거한다. 이들은 표적 세포의 세포막에 구멍을 내거나 세포 사멸 신호를 유도하는 물질을 분비하여 표적 세포를 파괴한다.

조절 T 세포는 면역 반응이 지나치게 강해지거나 자신의 정상 세포를 공격하는 것을 억제하여 면역 관용을 유지하고 면역 반응을 종결시키는 역할을 한다. 이들의 기능 이상은 자가면역질환이나 만성 염증의 원인이 될 수 있다.

B 림프구는 골수에서 생성되고 성숙하는 림프구의 한 종류로, 체액성 면역의 핵심 세포이다. 각 B 림프구는 표면에 특정 항원을 결합할 수 있는 고유한 B 세포 수용체를 가지고 있다. 이 수용체에 맞는 항원이 결합하면, B 림프구는 활성화되어 증식하기 시작한다.

활성화된 B 림프포구의 대부분은 형질 세포로 분화한다. 형질 세포는 항원을 특이적으로 인식하는 항체를 대량으로 생산하고 분비하는 공장과 같은 역할을 한다. 이 세포들은 세포질 내에 항체 생산에 특화된 풍부한 조면소포체를 가지고 있으며, 활발한 단백질 합성 활동을 한다. 형질 세포는 수명이 비교적 짧지만, 짧은 시간 동안 엄청난 양의 항체를 혈액과 림프액으로 방출하여 체액성 면역을 매개한다.

한편, 활성화된 B 림프구 중 일부는 기억 B 세포로 분화한다. 기억 B 세포는 형질 세포처럼 항체를 분비하지는 않지만, 동일한 항원에 대한 장기적인 면역 기억을 담당한다. 이 세포들은 수년에서 수십 년 동안 생존하며, 동일한 병원체가 재침입했을 때 훨씬 빠르고 강력한 2차 면역 반응을 일으키는 기초가 된다.

B 림프구와 형질 세포의 역할을 정리하면 다음과 같다.

항원제시세포는 면역계에서 외부 또는 내부의 항원을 포획, 처리하여 그 조각을 주조직 적합성 복합체 분자와 결합시켜 T 림프구의 표면에 있는 T 세포 수용체에 제시하는 전문 세포들이다. 이 과정은 특이적 방어 작용, 특히 세포성 면역의 시작에 필수적이다. 주요 항원제시세포로는 대식세포, 수지상 세포, B 림프구가 있다.

수지상 세포는 가장 효율적인 항원제시세포로 간주된다. 이들은 피부나 점막 등 외부 환경과 접촉하는 조직에 주로 분포하며, 패턴 인식 수용체를 이용해 병원체를 포획한다. 포획 후, 이들은 림프절로 이동하여 성숙하며, 표면에 MHC-항원 복합체를 높은 밀도로 발현한다. 대식세포는 선천성 면역에서 포식 작용을 하는 동시에 항원을 처리하여 보조 T 세포를 활성화시킬 수 있다. B 세포는 주로 체액성 면역에서 항체를 생산하지만, 표면의 B 세포 수용체로 특이적으로 결합한 항원을 내재화하여 처리한 후, 보조 T 세포에게 제시하는 역할도 수행한다.

항원 제시는 주로 두 가지 경로로 이루어진다. 외부에서 침입한 병원체 등은 세포 내에서 소포체와 융합되어 MHC class II 분자와 결합하며, 이 복합체는 보조 T 세포(CD4+ T 세포)를 활성화한다. 한편, 세포 내부에서 생산된 항원(예: 바이러스에 감염된 세포 내의 바이러스 단백질)은 MHC class I 분자와 결합하여 세포독성 T 세포(CD8+ T 세포)에게 제시된다. 이 이중 경로 시스템은 서로 다른 위협에 맞서 적절한 면역 반응을 유도하는 데 핵심적이다.

항원은 항원결정기라고 불리는 특정 구조를 통해 면역계에 의해 인식된다. 이 결정기는 항원제시세포의 표면에 제시된 주조직적합복합체 분자와 결합하는 T 세포 수용체에 의해, 또는 B 세포 수용체에 직접 결합함으로써 인식된다.

T 세포에 의한 항원 인식은 MHC 분자를 매개로 한다. 세포독성 T 세포는 MHC class I 분자에 제시된 내인성 항원(예: 바이러스에 감염된 세포 내부의 단백질)을 인식한다. 반면, 보조 T 세포는 MHC class II 분자에 제시된 외인성 항원(예: 세포가 포식한 세균 조각)을 인식한다. 이 '이중 인식'은 T 세포가 올바른 표적을 공격하도록 보장하는 핵심 메커니즘이다.

B 세포에 의한 항원 인식은 더 직접적이다. B 세포 표면의 B 세포 수용체는 특정 항원의 3차원 구조에 직접 결합한다. 이 수용체는 이후 분비될 항체와 동일한 특이성을 가진다. 하나의 B 세포는 오직 한 종류의 항원결정기만을 인식할 수 있으며, 이는 면역 반응의 높은 특이성의 기초가 된다.

이러한 정밀한 인식 과정을 통해 면역계는 '자기'와 '비자기'를 구분하고, 특정 병원체에 맞춤형 공격을 시작할 수 있다.

항체는 면역글로불린(Immunoglobulin, Ig)이라고도 불리며, Y자 형태의 기본 구조를 가진다. 각 항체 분자는 두 개의 중쇄(Heavy chain)와 두 개의 경쇄(Light chain)로 구성된다. 이 사슬들은 이황화 결합으로 연결되어 있다. 항체 분자의 상단 부분은 가변영역(Variable region)으로, 항원과 직접 결합하는 부위이다. 가변영역의 아미노산 서열은 항원에 따라 다양하게 변화하여 특이적인 인식을 가능하게 한다. 하단 부분은 불변영역(Constant region)으로, 항체의 종류를 결정하고 면역 세포에 대한 신호 전달 역할을 한다.

항체는 불변영역의 구조적 차이에 따라 IgG, IgM, IgA, IgD, IgE 등 5가지 주요 클래스(동종)로 분류된다. 각 클래스는 고유한 기능과 분포를 보인다. 예를 들어, IgG는 혈액에서 가장 풍부한 항체이며 태반을 통과할 수 있다. IgM은 감염 초기에 가장 먼저 생성되며, IgA는 점막 면역에 관여한다. IgE는 알레르기 반응과 기생충 감염에 관련된다.

항체의 주요 기능은 항원에 특이적으로 결합하여 중화, 응집, 침전, 보체 활성화, 식세포 작용 촉진(옵소닌화) 등을 일으키는 것이다. 항원 결합 부위(Fab 부분)를 통해 바이러스나 독소를 직접 무력화시킬 수 있다. 또한, 항체의 불변영역(Fc 부분)은 대식세포나 자연살해세포와 같은 효과기 세포의 수용체에 결합하여 항원 표적에 대한 공격을 유도한다. 이 과정을 항체의존세포매개세포독성(ADCC)이라고 한다.

항원과 항체가 결합하여 형성된 복합체를 면역 복합체라고 한다. 이 복합체는 일반적으로 혈액이나 조직액과 같은 체액 내에서 형성되며, 체액성 면역 반응의 중요한 결과물 중 하나이다.

면역 복합체의 운명은 그 크기와 형성 위치에 따라 달라진다. 작은 크기의 복합체는 혈관을 통해 쉽게 순환할 수 있지만, 중간 크기 이상의 복합체는 망상내피계에 속하는 대식세포나 비장, 간의 세포들에 의해 포식되어 제거된다. 이는 병원체나 이물질을 제거하는 정상적인 방어 기전이다.

그러나 과도한 양의 면역 복합체가 형성되거나 제거 기전에 문제가 생기면 병리적 상태를 초래할 수 있다. 순환하는 면역 복합체가 혈관벽이나 사구체와 같은 조직에 침착되면 보체 계통을 활성화시켜 염증 반응을 유발한다. 이는 제3형 과민반응으로 알려져 있으며, 전신성 홍반성 루푸스에서 나타나는 사구체신염이나 일부 혈관염의 주요 발병 기전이다.

따라서 면역 복합체 형성은 병원체 제거에 필수적이지만, 그 조절 실패는 자가면역질환과 같은 병리로 이어질 수 있다.

인식 단계는 특이적 면역 반응이 시작되는 첫 번째 단계이다. 이 단계에서 면역 체계는 침입한 항원을 탐지하고 특정하게 인식한다.

주요 역할을 담당하는 세포는 항원제시세포이다. 대표적인 항원제시세포로는 대식세포, 수지상 세포, B 세포 등이 있다. 이 세포들은 병원체를 포식하거나 흡수한 후, 그 조각을 주조직 적합성 복합체 분자와 결합시켜 세포 표면에 제시한다. 예를 들어, 대식세포가 박테리아를 포식하면, 박테리아 단백질 조각(항원 펩타이드)을 MHC II 분자에 실어 표면에 전시한다.

이렇게 제시된 항원은 T 림프구에 의해 인식된다. 각 T 세포는 고유한 T 세포 수용체를 가지고 있으며, 이 수용체가 항원제시세포의 MHC-항원 복합체와 정확히 결합할 때 T 세포가 활성화된다. 이때 보조 T 세포는 MHC II 분자에 제시된 항원을 인식하고, 세포독성 T 세포는 MHC I 분자에 제시된 항원(예: 바이러스에 감염된 세포 내부의 항원)을 인식한다. 이 인식 과정은 매우 특이적이며, 면역 반응의 특이성의 기초가 된다.

이 단계는 항원에 대한 특이적인 림프구의 선택적 활성화와 대규모 증식을 특징으로 한다. 항원제시세포에 의해 처리되고 제시된 항원은 T 림프구의 T 세포 수용체에 의해 인식된다. 이때 항원제시세포가 발현하는 공동자극분자가 존재해야만 T 세포는 완전히 활성화된다. 활성화된 보조 T 세포는 인터루킨과 같은 사이토카인을 분비하여 자신을 포함한 다른 면역 세포들의 증식과 분화를 촉진한다.

활성화된 B 림프구는 형질 세포로 분화하여 대량의 항체를 생산한다. 이 과정에서 보조 T 세포의 역할이 결정적이다. B 세포가 항원을 인식하면, 그 항원 조각을 MHC II 분자를 통해 제시한다. 이를 인식한 항원 특이적 보조 T 세포는 사이토카인을 분비하여 B 세포의 증식과 항체 생산을 돕는다. 이 상호작용을 통해 항체의 종류 전환[12]이 일어나기도 한다.

이 단계는 면역 반응의 규모와 특이성을 확정짓는다. 소수의 항원 특이적 림프구가 신호를 받아 급격히 증식함으로써, 효과 단계를 수행할 수 있는 충분한 수의 군집을 형성한다. 이 과정에서 생성된 기억 세포는 장기간 생존하여 동일 항원에 대한 2차 반응을 담당하게 된다.

효과 단계는 활성화된 면역 세포들이 실제로 병원체나 이상 세포를 제거하는 실행 단계이다. 이 단계는 세포성 면역과 체액성 면역이 각각의 고유한 방식으로 작동한다.

세포성 면역의 효과 단계에서는 활성화된 세포독성 T 세포(CTL)가 핵심 역할을 한다. 이 세포들은 MHC 클래스 I 분자를 통해 제시된 특정 항원을 인지한 표적 세포(예: 바이러스 감염 세포 또는 암 세포)에 직접 접착한다. 접착 후, CTL은 퍼포린과 그랜자임 같은 세포독성 물질을 분비한다. 퍼포린은 표적 세포의 막에 구멍을 만들어 그랜자임이 세포 내로 들어가게 하며, 그랜자임은 카스파제 효소를 활성화시켜 표적 세포의 세포자멸사(프로그램된 세포 사멸)를 유도한다.

체액성 면역의 효과 단계에서는 형질 세포가 대량 생산한 항체가 주요 효과 물질로 작용한다. 항체는 혈액, 림프, 점막 분비물 등 체액을 순환하며 특정 항원에 결합한다. 항체의 주요 효과 기능은 다음과 같다.

효과 단계는 병원체를 직접 제거하여 숙주를 보호하는 최종 목표를 달성한다. 이 단계의 활동은 이후 종결 및 기억 형성 단계로 이어지며, 과도한 조직 손상을 방지하고 향후 재감염에 대비한 면역 기억을 확립하는 기반을 마련한다.

면역 반응의 효과 단계가 완료되면, 활성화된 효과 T 세포와 형질 세포의 대부분은 세포사멸을 통해 제거된다. 이 과정은 과도한 면역 반응으로 인한 조직 손상을 방지하고, 에너지 자원을 보존하기 위한 필수적인 조절 메커니즘이다.

반면, 소수의 기억 T 세포와 기억 B 세포는 장기간 생존하여 면역 기억을 담당한다. 이 세포들은 나이브 림프구에 비해 활성화 역치가 낮고, 더 빠르고 강력한 2차 면역 반응을 일으킬 수 있다. 기억 세포의 형성은 예방접종의 근본 원리를 제공한다. 백신을 통해 항원을 노출시키면, 실제 감염 없이도 이러한 장수명 기억 세포 집단을 생성하여 향후 동일한 병원체에 대한 보호를 제공한다.

이러한 기억 반응은 특이적 방어 작용의 핵심 이점으로, 동일한 항원에 재노출되었을 때 선천성 면역만으로는 불가능한 빠르고 효율적인 제거를 가능하게 한다. 면역 반응의 적절한 종결과 기억 형성은 항상성 유지와 장기적인 보호 면역 확립에 있어 필수적이다.

예방접종은 특이적 방어 작용의 핵심 원리인 면역 기억을 인위적으로 유도하여 질병을 예방하는 방법이다. 이 과정은 신체가 실제 병원체에 감염되지 않은 상태에서도, 해당 병원체에 대한 방어 능력을 미리 갖추도록 설계되었다.

예방접종에 사용되는 물질을 백신이라고 한다. 백신은 병원체의 독성을 약화시킨 생백신, 사멸시킨 사백신, 병원체의 일부 성분(항원)만을 이용한 아단위 백신 등 여러 형태로 존재한다. 이들 백신은 실제 질병을 일으키지 않으면서도, 신체의 면역계가 특정 항원을 인식하고 이에 대응하는 항체와 기억 세포를 생성하도록 자극한다.

접종 후, B 림프구는 해당 항원에 특이적인 항체를 생산하고, 세포성 면역을 담당하는 T 림프구도 활성화된다. 더 중요한 것은 기억 B 세포와 기억 T 세포가 생성되어 장기간 체내에 남는다는 점이다. 이후 동일한 병원체가 침입하면, 이 기억 세포들이 신속하게 반응하여 강력한 2차 면역 반응을 일으킨다. 이로 인해 질병의 발병을 막거나 증상을 현저히 약화시킬 수 있다.

예방접종의 성공은 집단 면역 형성에 기여한다. 충분한 비율의 인구가 면역력을 갖추면, 병원체의 전파 사슬이 끊겨 면역이 없는 개인까지 간접적으로 보호받을 수 있다[14]. 이는 전염병 관리의 공중보건적 측면에서 매우 중요한 원리이다.

자가면역질환은 면역계가 정상적인 자가 조직을 외부 항원으로 잘못 인식하여 공격하는 상태를 말한다. 이는 특이적 방어 작용의 정밀성이 깨져 발생하며, T 림프구나 B 림프구가 생성하는 자가 반응성 항체 또는 세포가 신체의 특정 부위를 손상시킨다. 원인은 유전적 소인과 환경적 유발 인자(감염, 약물, 호르몬 변화 등)의 복합적 상호작용으로 알려져 있으나, 정확한 발병 기전은 각 질환마다 다르다.

주요 자가면역질환은 공격받는 장기나 조직에 따라 다양하게 나타난다. 장기 특이적 질환으로는 췌장의 베타 세포를 파괴하는 제1형 당뇨병, 갑상선을 표적으로 하는 그레이브스병과 하시모토 갑상선염 등이 있다. 전신성 질환으로는 관절, 피부, 신장 등 여러 장기를 동시에 공격하는 전신 홍반성 루푸스(SLE)와 류마티스 관절염이 대표적이다.

치료는 과도한 면역 반응을 억제하는 데 초점을 맞춘다. 코르티코스테로이드, 면역억제제와 같은 약물이 널리 사용되며, 최근에는 항체를 표적으로 하는 생물학적 제제와 같은 표적 치료법이 발전하고 있다. 치료의 궁극적 목표는 면역 공격을 조절하면서도 정상적인 면역 기억과 방어 기능을 유지하는 데 있다.

면역 결핍증은 선천성 면역 또는 후천성 면역 체계의 한 부분 또는 전체가 제대로 기능하지 못해 감염에 대한 저항력이 현저히 떨어진 상태를 말한다. 크게 선천성(일차성) 면역 결핍증과 후천성(이차성) 면역 결핍증으로 분류된다.

선천성 면역 결핍증은 주로 유전적 결함에 의해 발생하며, B 림프구나 T 림프구 또는 항원제시세포의 발달 및 기능 장애를 특징으로 한다. 대표적인 예로 B 세포가 항체를 생성하지 못하는 X-연관 무감마글로불린혈증과 T 세포 기능이 심각하게 저하된 중증 복합 면역 결핍증(SCID)이 있다. 이러한 환자들은 생후 초기부터 심각한 세균, 바이러스, 진균 감염에 반복적으로 노출된다.

후천성 면역 결핍증은 후천적으로 발생하며, HIV 감염에 의한 에이즈(AIDS)가 가장 잘 알려진 예이다. HIV는 Helper T 세포(CD4+ T 세포)를 표적으로 파괴하여 세포성 면역과 체액성 면역 조정에 심각한 장애를 초래한다[15]. 그 외에도 영양실조, 약물(면역억제제, 항암제), 만성 질환, 악성 종양 등이 면역 기능을 저하시켜 이차성 면역 결핍을 유발할 수 있다.

치료는 결핍의 원인과 종류에 따라 다르다. 항생제 및 항바이러스제를 이용한 감염 예방과 치료, 면역글로불린 정맥 주사, 조혈모세포 이식, 그리고 유전자 치료 등이 사용된다. 특히 SCID 환아의 경우, 조혈모세포 이식을 통해 정상적인 면역 세포를 공급받으면 면역 체계를 재건할 수 있다.