영양소흡수기전

구강에서의 소화는 기계적 소화와 화학적 소화가 동시에 시작되는 곳이다. 치아에 의한 저작 작용으로 음식물은 잘게 부서지고, 타액과 혼합되어 음식괴를 형성한다. 타액에 포함된 아밀레이스 효소는 전분을 말토스와 같은 이당류로 분해하기 시작한다. 그러나 구강 내 체류 시간이 짧아 이 과정은 제한적이다. 삼킨 음식꿰는 식도를 통해 위로 이동한다.

위는 주로 단백질 소화의 중심 장소이다. 위벽의 벽세포는 염산을 분비하여 강한 산성 환경(pH 1.5-3.5)을 조성한다. 이는 음식물의 살균 작용을 하고, 펩시노겐이 활성형 효소인 펩신으로 전환되도록 한다. 펩신은 단백질을 더 작은 폴리펩타이드와 펩타이드로 분해한다. 위의 강한 근육 수축은 기계적 소화를 지속하여 내용물을 위즙이라는 반유체 상태로 만든다.

탄수화물과 지방의 소화는 위에서 거의 진행되지 않는다. 위의 산성 환경은 타액 아밀레이스의 활동을 중단시킨다. 지방은 위에서 유화되기 시작하지만, 본격적인 화학적 분해는 소장에서 이루어진다. 위의 주요 기능은 음식물의 저장, 혼합, 그리고 단백질 소화의 시작점 역할이다.

위에서 소화된 내용물은 유문괄약근을 통해 조금씩 십이지장으로 배출된다. 이 과정은 위 내용물의 산도와 삼투압, 그리고 소장의 준비 상태에 의해 조절된다. 위에서 소장으로의 이동은 소화 과정의 다음 단계가 원활하게 진행될 수 있도록 조율한다.

소장은 영양소 흡수의 주요 장소이다. 길이가 약 6~7미터에 달하는 소장은 십이지장, 공장, 회장으로 구분된다. 내벽에는 융모와 미세융모가 발달하여 표면적을 극대화하여 흡수 효율을 높인다. 소장에서는 탄수화물, 단백질, 지방의 최종 소화 산물과 비타민, 무기질, 물의 대부분이 흡수된다. 소장 상피세포는 다양한 수송체와 효소를 갖추고 있어 선택적 흡수를 수행한다.

대장의 주요 기능은 물과 전해질을 재흡수하여 대변을 고형화하는 것이다. 대장에서는 소장에서 흡수되지 않은 나트륨, 칼륨, 염화물 등의 전해질과 물의 약 90%가 재흡수된다. 또한 대장 내 상주하는 장내 미생물은 식이성 섬유소를 발효하여 단쇄지방산을 생성하며, 이는 대장 상피세포에 의해 흡수되어 에너지원으로 이용된다. 대장은 비타민 K와 일부 B군 비타민의 합성에도 관여한다.

소장과 대장은 운동 방식에도 차이가 있다. 소장은 내용물과 효소를 혼합하는 분절운동과 내용물을 이동시키는 연동운동을 주로 한다. 반면 대장은 대변을 천천히 이동시키고 저장하는 운동이 특징이며, 대량운동이 발생하여 배변을 유도한다.

탄수화물의 소화는 구강에서 시작된다. 구강 내 타액 아밀라아제가 전분의 일부를 말토오스와 같은 올리고당으로 분해한다. 그러나 이 효소는 위의 강한 산성 환경에서 비활성화되므로, 소화의 대부분은 소장에서 이루어진다.

소장 내강에서는 췌장에서 분비된 췌장 아밀라아제가 전분과 글리코겐을 계속 분해하여 이당류와 삼당류로 만든다. 이어서 소장 상피세포의 미세융모 표면에 위치한 막결합 효소들이 최종 분해를 담당한다. 주요 효소로는 말타아제(말토오스를 포도당 2분자로), 수크라아제(수크로오스를 포도당과 과당으로), 락타아제(락토오스를 포도당과 갈락토오스로)가 있다[2].

생성된 단당류는 주로 능동수송과 촉진확산을 통해 흡수된다. 포도당과 갈락토오스는 나트륨 이온과 공동수송되는 SGLT1 수송체를 통해 에너지를 소모하며 흡수된다. 과당은 GLUT5 수송체를 통한 촉진확산으로 흡수된 후, 대부분 포도당으로 전환된다. 흡수된 모든 단당류는 기저막 측의 GLUT2 수송체를 통해 모세혈관으로 이동하여 간문맥을 거쳐 간으로 운반된다.

단백질의 소화는 주로 위와 소장에서 일어난다. 위에서 분비되는 펩신은 산성 환경에서 단백질을 큰 폴리펩타이드로 분해하는 역할을 한다. 이후 음식물이 십이지장으로 이동하면 췌장에서 분비되는 트립신, 키모트립신, 카르복시펩티다아제 등의 효소들이 단백질과 폴리펩타이드를 더 작은 펩타이드와 아미노산으로 가수분해한다. 소장 벽의 점막에 존재하는 브러시보더 효소인 아미노펩티다아제와 디펩티다아제는 최종적으로 올리고펩티드를 이펩타이드나 삼펩타이드 및 단일 아미노산으로 전환한다.

단백질 소화의 최종 산물인 아미노산, 이펩타이드, 삼펩타이드는 주로 소장의 공장과 회장에서 흡수된다. 이들의 흡수는 소장 상피세포의 미세융모 막에 위치한 특정 수송체를 통해 이루어진다. 아미노산의 경우, Na+ 농도 기울기에 의존하는 공동수송 방식의 능동수송이 주요 기전이다. 예를 들어, 중성 아미노산은 SLC6A19 수송체와 Na+를 함께 운반받아 세포 내로 이동한다[3]. 한편, 이펩타이드와 삼펩타이드는 H+ 농도 기울기에 의존하는 PEPT1 수송체를 통해 별도의 경로로 효율적으로 흡수된다.

상피세포 내부로 들어온 이펩타이드와 삼펩타이드는 세포질 내의 디펩티다아제 등에 의해 완전히 아미노산으로 가수분해된다. 최종적으로 흡수된 아미노산들은 세포의 기저측 막을 통해 문맥 혈류로 방출되어 간으로 운반된다. 이 전체 과정을 통해 섭취된 단백질의 약 95% 이상이 흡수된다.

지방의 소화는 주로 소장에서 이루어진다. 구강에서 일부 설지방분해효소에 의해 소화가 시작될 수 있지만, 대부분의 지방 소화는 위에서 거의 진행되지 않는다. 위에서 음식물이 유미화되어 소장으로 이동하면, 담즙과 췌장 리파아제가 핵심적인 역할을 한다. 담즙은 담즙산염을 포함하여 지방을 유화시켜 표면적을 크게 증가시키고, 이는 췌장에서 분비되는 리파아제의 효율적인 작용을 돕는다. 리파아제는 중성지방(트리글리세라이드)을 지방산과 모노글리세라이드로 분해한다.

분해된 지방산과 모노글리세라이드는 담즙산염과 결합하여 미셀을 형성한다. 미셀은 수용성 구조로, 소장 내 수용액 상에서 지방 소화 산물을 운반하여 소장 상피세포(장세포)의 미세융모 표면까지 접근시킨다. 이곳에서 지방산과 모노글리세라이드는 미셀에서 방출되어 세포막을 가로질러 장세포 내부로 확산에 의해 흡수된다.

장세포 내부로 들어온 지방산과 모노글리세라이드는 소포체에서 재합성되어 중성지방으로 바뀐다. 새로 합성된 중성지방은 단백질과 결합하여 킬로미크론이라는 지단백 입자를 형성한다. 킬로미크론은 수용성 코팅을 가지므로 수용액인 혈액과 림프 내에서 이동이 가능해진다. 이들은 장세포에서 기저측막을 통해 방출되어, 대부분 림프관(유미관)으로 들어가 흉관을 거쳐 최종적으로 혈류로 유입된다.

중쇄지방산은 이러한 과정을 거치지 않고도 직접 문맥 혈류로 흡수될 수 있다는 점이 특징이다. 지방의 소화와 흡수 과정은 복잡하며, 담즙 분비나 췌장 기능에 장애가 생기면 심각한 지방변과 영양 흡수 장애를 초래할 수 있다.

비타민은 수용성 비타민과 지용성 비타민으로 크게 나뉘며, 흡수 기전이 서로 다르다. 지용성 비타민(비타민 A, 비타민 D, 비타민 E, 비타민 K)은 지방의 소화 및 흡수 과정과 밀접하게 연관되어 있다. 담즙산에 의해 형성된 미셀에 포획된 후, 소장 상피세포를 통해 주로 단순확산으로 흡수된다. 따라서 지방 흡수 장애가 있으면 지용성 비타민의 흡수도 저하될 수 있다. 수용성 비타민(비타민 B군, 비타민 C)은 대부분 능동수송이나 촉진확산을 통해 소장에서 흡수된다. 예를 들어, 비타민 B12는 위에서 분비된 내인자와 결합한 후 회장 말단부의 특이 수용체를 통해 흡수되는 복잡한 기전을 가진다.

무기질의 흡수는 각 이온의 특성과 소장 내 환경에 따라 다양한 경로를 통해 이루어진다. 주요 양이온인 나트륨, 칼륨, 칼슘, 마그네슘, 철 등은 대부분 능동수송이 주요 흡수 경로이다. 칼슘 흡수는 비타민 D의 활성형인 칼시트리올에 의해 조절되며, 주로 십이지장과 공장에서 일어난다. 철은 헴 철과 비헴 철로 구분되는데, 헴 철은 비교적 흡수율이 높고 별도의 수송체를 통해 흡수되며, 비헴 철은 위산에 의해 환원된 후 DMT1 수송체를 통해 흡수된다.

무기질과 비타민의 흡수는 서로 경쟁하거나 상호작용할 수 있다. 예를 들어, 과량의 아연을 섭취하면 구리의 흡수가 저해될 수 있다. 또한, 비타민 C는 철의 환원을 촉진하여 흡수를 증가시키는 반면, 피틴산이나 옥살산과 같은 식이 성분은 칼슘, 철, 아연 등의 흡수를 방해한다. 따라서 균형 잡힌 식이는 개별 영양소의 흡수 효율을 최적화하는 데 중요하다.

소장의 내벽을 이루는 상피세포는 영양소 흡수의 핵심 장소이다. 이 세포들은 융모라고 불리는 손가락 모양의 돌기 구조를 형성하여 소장의 표면적을 극대화한다. 각 융모는 수많은 미세융모로 덮여 있으며, 이 미세융모의 집합체를 세포질막 또는 brush border라고 부른다. 이 구조는 소장 내강에 노출된 세포막의 표면적을 약 600배까지 증가시켜 효율적인 흡수를 가능하게 한다.

미세융모의 막에는 소화의 최종 단계를 담당하는 다양한 막결합 효소와 영양소를 세포 내로 운반하는 수송체 단백질이 풍부하게 존재한다. 예를 들어, 막당분해효소, 펩티다아제, 알칼리성 인산가수분해효소 등이 여기에 위치한다. 이 효소들은 이당류나 소펩타이드와 같은 최종 소화 산물을 단당류나 아미노산으로 분해하여 바로 흡수될 수 있도록 한다.

흡수된 영양소는 상피세포 내에서 처리된 후, 세포의 기저측막을 통해 혈관이나 림프관으로 이동한다. 상피세포의 기저부와 측면부는 세포간극으로 연결되어 있으며, 여기서 나트륨-칼륨 펌프와 같은 능동수송 기전이 삼투압 구배를 형성하여 물과 전해질의 이동을 촉진한다. 이렇게 소장 상피세포는 물리적 장벽 기능과 선택적 흡수 기능을 동시에 수행한다.

소장 상피세포의 미세융모 막(세포막)에는 다양한 수송체와 효소가 존재하여 영양소의 최종 분해와 흡수를 담당한다. 이 막을 소장의 창자경계막이라고 부른다.

수송체는 특정 물질을 선택적으로 세포 내부로 운반하는 단백질이다. 주요 유형으로는 나트륨 농도 기울기를 이용하는 Na+/포도당 공동수송체(SGLT1)가 있으며, 이는 포도당과 갈락토스를 능동적으로 흡수한다. 과당은 GLUT5 수송체를 통한 촉진확산으로 이동한다. 아미노산과 다이펩타이드/트라이펩타이드는 각각 아미노산 수송체와 펩타이드 수송체(PEPT1)에 의해 운반된다.

한편, 미세융모 막에는 최종 소화 효소가 고정되어 있다. 대표적으로 맥테이스-수크레이스-아이소멀테이스 복합체는 올리고당을 단당류로 분해한다. 락테이스는 젖당(락토스)을 포도당과 갈락토스로 가수분해한다. 아미노펩티다이스 및 다이펩티다이스는 펩타이드를 최종적으로 아미노산으로 분해하는 역할을 한다.

이러한 수송체와 효소의 기능은 영양소 흡수의 효율성과 특이성을 결정한다. 이들의 발현이나 기능에 이상이 생기면 젖당불내증이나 특정 흡수장애와 같은 임상적 문제가 발생할 수 있다.

능동수송은 물질이 농도 기울기에 역행하여 세포막을 통과하는 과정이다. 이는 ATP와 같은 화학 에너지를 소모하여 일어나며, 나트륨-칼륨 펌프가 대표적인 예이다. 능동수송은 영양소, 특히 포도당과 아미노산의 흡수에서 핵심적인 역할을 한다. 이 과정은 특정 수송체 단백질에 의해 매개되며, 높은 선택성을 가진다.

소장 내에서 포도당과 갈락토스의 흡수는 나트륨 이온의 농도 기울기를 동력으로 삼는 2차 능동수송을 통해 이루어진다. 소장 내강의 포도당은 상피세포의 미세융모 막에 있는 SGLT1 수송체를 통해 나트륨 이온과 함께 세포 내로 운반된다. 나트륨 이온의 농도 기울기는 나트륨-칼륨 펌프가 ATP를 소모하여 세포 밖으로 나트륨을 내보내고 칼륨을 들여옴으로써 유지된다. 이렇게 세포 내로 유입된 포도당은 기저측 막의 다른 수송체(GLUT2)를 통해 촉진확산으로 혈액으로 방출된다.

아미노산과 디펩타이드의 흡수도 유사한 2차 능동수송 기전을 따른다. 다양한 나트륨 공동수송체가 특정 아미노산을 나트륨 이온과 함께 세포 내로 운반한다. 또한, 칼슘, 철분과 같은 일부 무기질도 능동수송을 통해 흡수된다. 이 과정은 농도 기울기에 역행하여 필수 영양소를 효율적으로 흡수할 수 있게 하며, 흡수율을 조절하는 중요한 수단이 된다.

촉진확산은 물질이 농도 기울기를 따라 세포막을 통과하지만, 특정 막관통단백질의 도움을 받아 이루어지는 수송 방식이다. 단순확산과 마찬가지로 물질은 높은 농도에서 낮은 농도 쪽으로 이동하므로 에너지 소모(ATP)가 필요하지 않다. 그러나 단순확산과 달리 수송체 또는 통로단백질이라는 특수 단백질의 매개를 필요로 한다는 점이 특징이다.

이 과정은 물질이 수송체에 결합하면 단백질의 구조 변화를 유발하여, 물질이 막의 반대편으로 이동할 수 있도록 한다. 촉진확산의 속도는 물질의 농도 차이에 비례하지만, 모든 수송체가 포화 상태에 도달하면 최대 속도(Vmax)에 이르게 된다. 이는 효소 반응의 포화 현상과 유사한 특성이다.

소화관에서 촉진확산의 대표적인 예는 단당류인 과당의 흡수이다. 과당은 소장 상피세포의 미세융모막에 존재하는 GLUT5 수송체를 통해 세포 내로 유입된다. 이는 포도당과 갈락토오스가 나트륨과의 공동수송(능동수송)으로 흡수되는 것과는 구별되는 기전이다.

촉진확산은 특이성을 나타내며, 일반적으로 하나의 수송체가 특정 구조를 가진 물질만을 선택적으로 운반한다. 이 수송 방식은 농도 구배를 따라 빠르게 이동해야 하지만, 지용성이 낮아 단순확산으로는 효율이 떨어지는 물질들의 흡수에 중요하게 기여한다.

단순확산은 농도 기울기를 따라 물질이 세포막을 통과하는 수동적인 물리적 과정이다. 이 과정은 에너지 소비(ATP)가 필요하지 않으며, 특별한 막수송체의 도움 없이 일어난다. 물질은 농도가 높은 쪽에서 낮은 쪽으로 이동하여 농도 차이를 없애는 방향으로 진행한다. 이는 영양소흡수에서 가장 기본적이고 단순한 수송 방식에 해당한다.

단순확산의 속도와 정도는 주로 물질의 특성에 의해 결정된다. 지용성 물질(예: 지방산, 지용성 비타민, 산소, 이산화탄소)은 세포막의 지질 이중층을 쉽게 통과할 수 있어 단순확산에 의해 효율적으로 흡수된다. 반면, 수용성이고 전하를 띤 이온(예: 나트륨 이온, 칼륨 이온) 또는 큰 분자(예: 포도당, 아미노산)는 지질층을 통과하기 어려워 단순확산으로는 거의 흡수되지 않는다.

소화관에서 단순확산의 대표적인 예는 지방산과 모노글리세리드의 흡수이다. 이들은 담즙산염에 의해 형성된 미셀에 포접되어 소장 내강에서 소장 상피세포의 세포막 근처로 운반된 후, 농도 기울기에 따라 세포막의 지질층을 통과하여 세포 내로 들어간다. 또한, 물과 일부 작은 분자량의 무기질도 이 방식을 통해 일정 부분 흡수된다.

음세포작용은 세포가 액체나 용해된 물질을 삼켜 흡수하는 과정이다. 이는 비교적 큰 분자나 액상 물질을 흡수하는 데 사용되는 특수한 형태의 세포내이입이다. 소화관에서는 주로 신생아가 모유나 초유에서 면역글로불린과 같은 중요한 단백질을 흡수할 때 주요 기전으로 작용한다[6]. 성인의 장에서는 그 중요성이 상대적으로 낮지만, 일부 용해된 영양소나 매우 작은 지방 미셀의 흡수에 기여할 수 있다.

음세포작용의 과정은 다음과 같다. 먼저, 세포막이 외부 액체를 향해 함몰되어 작은 포켓을 형성한다. 이 포켓이 점차 깊어지며 목 부분이 좁아지다가 최종적으로 떨어져 나와 세포 내부에 액포를 형성한다. 이렇게 형성된 액포는 라이소좀과 융합하여 내용물이 분해되거나, 세포질 내로 직접 방출될 수 있다. 이 과정은 에너지를 소모하며, 액틴 미세섬유와 같은 세포 골격의 재배열이 관여한다.

다음 표는 음세포작용과 다른 주요 흡수 기전을 비교한 것이다.

따라서 음세포작용은 특정 상황에서 선택적으로 활성화되는 포식 과정이다. 이는 단순확산이나 촉진확산과 같은 수동적 수송과는 구분되며, 식세포작용(고형 입자 섭취)과 함께 능동적인 세포내이입 기전에 속한다.

소장의 길이와 표면적은 영양소 흡수 효율에 직접적인 영향을 미친다. 성인의 소장 길이는 약 6-7미터이며, 융모와 미세융모의 존재로 인해 실제 표면적은 수백 제곱미터에 달한다. 이 넓은 표면적은 효율적인 흡수를 위한 물리적 기반을 제공한다.

위장관 운동성은 음식물과 소화 효소의 혼합을 촉진하고, 소화된 내용물이 소장 점막을 따라 이동하는 속도를 조절한다. 운동성이 너무 빠르면(예: 과민성 대장 증후군의 설사형) 내용물이 충분히 흡수되기 전에 대장으로 이동하여 흡수 장애를 일으킬 수 있다. 반대로 운동성이 너무 느리면 박테리아의 과다 증식 등을 유발할 수 있다.

나이는 중요한 생리적 변수이다. 신생아와 영아는 소화 효소 시스템이 완전히 성숙하지 않아 특정 단백질이나 지방의 흡수 능력이 제한될 수 있다. 노년층에서는 위산 분비 감소, 소장 점막의 위축, 장관 혈류 감소 등으로 인해 영양소 흡수 효율이 점차 저하되는 경향을 보인다.

호르몬은 흡수 과정을 조절하는 중요한 신호 분자 역할을 한다. 예를 들어, 위장관에서 분비되는 가스트린, 콜레시스토키닌, 세크레틴 등의 호르몬은 소화 효소의 분비를 자극하고, 담즙의 배출을 촉진하며, 위장관 운동성을 조절하여 간접적으로 흡수 환경을 최적화한다.

병리적 요인은 영양소흡수를 저해하는 주요 원인으로, 다양한 기관의 구조적 또는 기능적 이상을 포함한다. 가장 흔한 요인은 소장 점막의 손상이다. 셀리악병은 글루텐에 대한 면역 반응으로 소장 융모가 위축되는 자가면역 질환이며, 크론병이나 궤양성 대장염과 같은 염증성 장질환은 장 점막에 만성 염증과 궤양을 일으켜 흡수 면적을 크게 감소시킨다. 방사선 장염이나 장결핵과 같은 감염 또한 점막 손상을 유발할 수 있다.

췌장, 간, 담낭의 기능 장애도 중요한 병리적 요인이다. 췌장 기능 부전은 지방, 단백질, 탄수화물의 소화에 필수적인 췌장 효소의 분비 부족을 초래하여, 특히 지방의 소화불량과 지방변을 유발한다. 간경변이나 담도 폐쇄로 인한 담즙 분비 장애는 지방의 유화와 미셀 형성을 방해하여 지용성 비타민(비타민 A, 비타민 D, 비타민 E, 비타민 K)의 흡수를 저해한다.

장관의 구조적 이상이나 수술적 절제는 물리적 흡수 장애를 일으킨다. 단장증후군은 광범위한 소장 절제 후 발생하며, 남은 장의 길이가 영양소를 흡수하기에 불충분해진다. 장누공이나 장폐색은 정상적인 소화관 통로를 방해한다. 또한, 과민성 대장증후군이나 소장균과증식과 같은 기능성 장애는 장내 세균총의 불균형을 통해 영양소 흡수에 간접적으로 영향을 미칠 수 있다.

특정 약물은 소화관 내 환경이나 소장 상피세포의 기능을 변화시켜 영양소 흡수에 영향을 미친다. 예를 들어, 양성자펌프억제제는 위산 분비를 억제하여 철이나 비타민 B12와 같은 무기질의 흡수를 저해할 수 있다. 일부 항생제는 장내 미생물총을 변화시켜 비타민 K 합성을 방해하고, 콜레스티라민 같은 담즙산 격리제는 지용성 비타민의 흡수를 감소시킨다. 이뇨제의 장기 사용은 칼륨이나 마그네슘의 배설을 증가시켜 결핍을 유발할 수 있다.

식이 요인은 흡수 효율에 직접적인 영향을 준다. 지용성 비타민(비타민 A, 비타민 D, 비타민 E, 비타민 K)의 흡수는 식사에 포함된 지방의 양과 직접적으로 연관되어 있다. 저지방 식이는 이들의 흡수를 현저히 떨어뜨린다. 식이섬유는 과다 섭취 시 특정 무기질(예: 철, 아연, 칼슘)과 결합하여 그 생체 이용률을 낮출 수 있다. 반면, 비타민 C는 식물성 식품에 포함된 비헴 철의 흡수를 촉진하는 역할을 한다.

약물과 식이 성분 간의 상호작용도 중요하다. 예를 들어, 테트라사이클린 계열 항생제는 우유나 칼슘 보충제와 함께 복용하면 킬레이트를 형성하여 약물과 칼슘의 흡수를 모두 방해한다. 따라서 영양소 흡수를 최적화하기 위해서는 약물 복용 시간과 식사 구성, 특정 영양소 섭취 시기를 고려하는 것이 필요하다.

셀리악병은 글루텐이 포함된 음식을 섭취했을 때 면역체계가 소장의 점막을 공격하여 만성적인 염증과 손상을 일으키는 자가면역질환이다. 이 질환은 유전적 소인이 있는 개체에서 발생하며, 주된 유발 인자는 밀, 보리, 라이 등에 포함된 글루텐 단백질이다. 섭취된 글루텐은 소장 내에서 부분적으로 분해되어 글리아딘이라는 펩타이드를 형성하는데, 이 물질이 면역 반응을 촉발한다[10].

이 면역 반응의 결과, 소장의 점막에 존재하는 소장 상피세포와 미세융모가 심각하게 손상되거나 소실된다. 미세융모는 영양소 흡수 표면적을 극대화하는 구조물로, 이들이 손상되면 표면적이 크게 감소한다. 이로 인해 탄수화물, 단백질, 지방, 비타민, 무기질 등 거의 모든 영양소의 흡수가 저하된다. 흡수 장애는 설사, 복부 팽만, 체중 감소, 피로와 같은 증상을 유발하며, 장기적으로는 철분결핍성 빈혈, 골다공증, 비타민 결핍증 등을 초래할 수 있다.

치료의 근간은 평생 엄격한 글루텐프리 식이를 유지하는 것이다. 이는 밀, 보리, 라이 및 이들의 가공품을 완전히 제거하는 것을 의미한다. 치료 식이를 따르면 대부분의 경우 소장 점막이 회복되고 증상이 소실된다. 그러나 진단되지 않거나 치료되지 않은 셀리악병은 심각한 영양 결핍과 이와 관련된 장기적 건강 문제를 야기할 수 있다. 일부 환자에서는 식이 요법에 반응하지 않는 난치성 셀리악병이 발생하기도 한다.

크론병은 소화관의 어느 부위든지 발생할 수 있는 만성 염증성 장질환이다. 주로 회장 말단부와 대장을 침범하지만, 구강부터 항문까지 모든 부위에 불연속적으로 나타날 수 있다[11]. 염증이 장벽의 점막층을 넘어 장벽 전체를 침범하는 것이 특징이며, 이로 인해 궤양, 누공, 협착 등 다양한 합병증이 발생한다.

이 질환은 영양소 흡수에 중대한 영향을 미친다. 광범위한 장염증과 궤양은 흡수를 담당하는 소장 상피세포와 미세융모를 손상시킨다. 특히 회장이 침범되면 담즙산의 장간순환이 방해받아 지방의 소화와 흡수가 저하되고, 지용성 비타민(비타민 A, 비타민 D, 비타민 E, 비타민 K)의 결핍이 발생할 수 있다. 또한, 비타민 B12는 주로 회장 말단부에서 흡수되므로 이 부위의 병변은 심각한 빈혈을 유발한다.

크론병 환자에서 나타나는 흡수 장애의 주요 증상과 결과는 다음과 같다.

치료는 염증을 조절하여 흡수 기능을 회복시키는 데 중점을 둔다. 아미노살리실산제제, 스테로이드, 면역조절제, 생물학적 제제 등을 사용하여 활동성 염증을 억제한다. 동시에 영양 결핍을 보충하기 위해 고단백, 저잔사 식이를 권장하며, 필요시 정맥 영양 공급이나 특정 비타민 및 무기질 보충제를 투여한다. 광범위한 장 절제술이 필요한 경우 흡수 면적의 영구적 감소로 인해 심각한 흡수장애증후군이 발생할 수 있다.

췌장 기능 부전은 췌장에서 소화 효소를 충분히 생산하거나 분비하지 못하여 영양소의 소화와 흡수에 장애가 발생하는 상태이다. 이는 지방, 단백질, 탄수화물의 소화를 담당하는 리파아제, 트립신, 아밀라아제 등의 효소가 부족하기 때문이다. 주요 원인으로는 만성 췌장염, 낭성 섬유증, 췌장 절제술, 또는 특정 유전적 장애가 있다[12].

주요 증상은 효소 부족으로 인한 소화 불량, 특히 지방의 소화 장애와 관련이 깊다. 이로 인해 지방변(대변이 기름기 많고 냄새가 심하며 물에 뜸)이 나타나고, 체중 감소와 영양실조가 동반된다. 또한 지용성 비타민(비타민 A, 비타민 D, 비타민 E, 비타민 K)의 흡수 장애로 인해 각기 다른 결핍 증상(예: 야맹증, 출혈 경향 증가)이 발생할 수 있다.

진단은 임상 증상, 혈중 췌장 효소(예: 엘라스타아제) 측정, 영상 검사(복부 CT) 등을 통해 이루어진다. 치료의 핵심은 경구용 췌장 효소 제제(PERT)를 식사와 함께 복용하여 부족한 소화 효소를 보충하는 것이다. 또한 지용성 비타민 보충과 저지방, 고단백 식이를 병행하여 영양 상태를 개선한다. 원인 질환에 대한 치료(예: 만성 췌장염의 원인 제거)도 함께 진행된다. 적절한 치료를 하지 않으면 심한 영양 결핍과 그에 따른 합병증이 발생할 수 있다.