영양소의 흡수와 분해편집자 확인

탄수화물은 탄소, 수소, 산소 원자로 구성된 유기 화합물로, 생물체의 주요 에너지원이다. 단당류, 이당류, 다당류 등으로 분류되며, 그 구조와 복잡성에 따라 소화와 흡수 속도가 달라진다.

단당류는 가장 기본적인 형태로, 포도당, 과당, 갈락토스 등이 있다. 이들은 추가 분해 없이 바로 소장 점막에서 흡수될 수 있다. 이당류는 두 개의 단당류가 결합한 형태이며, 대표적으로 자당(설탕), 젖당, 맥아당이 있다. 다당류는 많은 수의 단당류가 긴 사슬을 이루고 있으며, 녹말과 글리코젠은 포도당 분자로 구성된 저장형 다당류이다. 반면, 섬유소(셀룰로스) 역시 포도당으로 이루어졌지만 인간은 이를 분해할 수 있는 효소를 갖고 있지 않아 소화되지 않는다[2].

탄수화물의 에너지 밀도는 1g당 약 4kcal이다. 식이를 통해 공급된 탄수화물은 주로 포도당 형태로 흡수되어 혈당을 형성하며, 간과 근육에서는 글리코젠 형태로 저장된다. 과잉 섭취 시에는 지방으로 전환되어 체내에 저장된다.

단백질은 아미노산이 펩타이드 결합으로 연결된 고분자 유기 화합물이다. 생체 내에서 구조 형성, 효소 촉매 작용, 면역 반응, 신호 전달 등 다양한 기능을 수행하는 필수 영양소이다. 단백질을 구성하는 아미노산은 20종 이상이 있으며, 이 중 9가지는 인체에서 합성되지 않아 식사를 통해 반드시 섭취해야 하는 필수 아미노산이다.

단백질의 소화는 주로 위와 소장에서 일어난다. 위에서 분비되는 펩신 효소는 산성 환경에서 단백질을 더 작은 폴리펩타이드로 분해한다. 이어서 소장으로 이동한 폴리펩타이드는 췌장에서 분비되는 트립신과 키모트립신 같은 효소들에 의해 더욱 분해되어, 최종적으로 아미노산, 디펩타이드, 트라이펩타이드가 된다. 이들은 소장 상피 세포의 융모에 존재하는 특수 운반체를 통해 흡수된다.

흡수된 아미노산은 간문맥을 통해 간으로 운반된 후, 전신 순환을 통해 각 조직 세포로 공급된다. 세포 내에서는 새로운 단백질 합성에 재사용되거나, 필요에 따라 에너지원으로 분해된다. 아미노산의 분해 과정에서는 탄소 골격이 포도당신생합성이나 TCA 회로에 들어가 에너지를 생산하며, 아미노기는 요소로 전환되어 배설된다.

단백질의 영양적 가치는 구성 아미노산의 종류와 비율에 따라 결정된다. 일반적으로 동물성 단백질은 필수 아미노산을 균형 있게 포함하는 '완전 단백질'인 경우가 많다. 반면, 일부 식물성 단백질은 특정 필수 아미노산이 부족할 수 있어, 다양한 식품을 조합하여 섭취하는 것이 중요하다[3].

지방은 글리세롤과 지방산이 결합한 지방산 에스터로 구성된 고에너지 영양소이다. 주로 중성지방의 형태로 존재하며, 포화지방산과 불포화지방산으로 구분된다. 포화지방산은 동물성 지방에 풍부하고 실온에서 고체인 반면, 불포화지방산은 식물성 기름과 생선에 많고 실온에서 액체이다. 지방은 1g당 약 9kcal의 에너지를 공급하여 탄수화물이나 단백질의 두 배 이상의 에너지 밀도를 가진다[4].

지방의 주요 기능은 에너지 저장과 보호, 체온 유지, 세포막 구성, 지용성 비타민(비타민 A, 비타민 D, 비타민 E, 비타민 K)의 흡수 매개 등이다. 특히 필수 지방산인 리놀레산과 알파-리놀렌산은 인체에서 합성되지 않아 식이를 통해 반드시 섭취해야 한다. 이들은 호르몬과 유사한 물질인 에이코사노이드의 전구체 역할을 한다.

식이 지방은 소화 과정에서 담즙에 의해 유화된 후, 췌장 리파아제 효소에 의해 글리세롤과 지방산으로 분해된다. 분해된 성분들은 소장의 상피세포에서 재합성되어 킬로미크론이라는 지단백질 입자로 포장되어 림프계를 통해 순환계로 운반된다.

비타민은 신체의 정상적인 생리 기능을 유지하는 데 필수적인 유기 화합물이다. 신체에서 합성되지 않거나 충분히 합성되지 않아 식이를 통해 반드시 섭취해야 하는 미량 영양소이다. 수용성 비타민과 지용성 비타민으로 크게 구분된다. 수용성 비타민에는 비타민 B군과 비타민 C가 포함되며, 물에 녹아 체내에 저장되지 않고 과잉분은 소변으로 배설된다. 지용성 비타민에는 비타민 A, 비타민 D, 비타민 E, 비타민 K가 포함되며, 지방에 녹아 간이나 지방 조직에 저장될 수 있다.

무기질은 체내에서 합성되지 않는 무기 염류로, 신체 구성 성분이 되거나 다양한 효소 반응의 보조 인자로 작용한다. 주요 무기질과 미량 무기질로 나뉜다. 주요 무기질은 칼슘, 인, 마그네슘, 나트륨, 칼륨, 염소 등 상대적으로 다량이 필요한 원소들이고, 미량 무기질은 철, 아연, 구리, 셀레늄, 요오드, 망간 등 소량으로 필요한 원소들이다.

무기질은 체액의 삼투압과 산염기 평형을 유지하며, 신경 자극 전달과 근육 수축에 필수적이다. 예를 들어, 칼슘과 인은 뼈와 치아의 주요 구성 성분이며, 철은 헤모글로빈의 구성 성분으로 산소 운반에 관여한다. 나트륨과 칼륨은 세포막을 통한 신경 신호 전달에 중요한 전해질이다. 무기질은 체내에서 재활용되지만, 매일 일정량이 배출되므로 식사를 통해 꾸준히 보충해야 한다.

소화 과정은 구강에서 시작된다. 음식이 입에 들어오면 저작 작용으로 물리적으로 분쇄되며, 이는 소화 효소의 접촉 면적을 크게 늘린다. 타액이 분비되어 음식물을 적셔 볼을 형성하고, 타액에 포함된 아밀라아제 효소가 전분을 말토스와 같은 더 작은 당류로 분해하기 시작한다[10]. 그러나 구강 내 체류 시간이 짧아 이 과정은 제한적이다.

음식물 덩어리(볼)는 연하 작용을 통해 식도를 거쳐 위로 이동한다. 위에서는 강력한 위산(염산)이 분비되어 음식물을 산성 환경으로 만든다. 이 산성 환경은 대부분의 세균을 사멸시키는 살균 작용을 하며, 펩시노젠을 활성 형태인 펩신으로 변환시킨다. 펩신은 단백질을 더 작은 펩타이드로 분해하는 주요 단백질 분해 효소이다.

위벽의 근육 수축(연동운동)은 위 내용물을 혼합하고 분쇄하여 카이머스라는 반유동성 물질로 만든다. 위에서의 주요 소화 대상은 단백질이며, 지방과 탄수화물에 대한 화학적 소화는 매우 제한적이다. 위에서 분비되는 위지방분해효소(립아제)는 일부 지방을 분해하지만, 그 역할은 미미한 편이다.

소화의 속도와 효율은 음식의 종류에 따라 달라진다. 탄수화물이 풍부한 식사는 위를 비교적 빨리 통과하는 반면, 단백질과 지방이 많은 식사는 위 배출 시간을 지연시킨다. 위에서 부분적으로 소화된 카이머스는 유문괄약근을 통해 소량씩 십이지장으로 배출된다.

소장은 소화의 최종 단계와 영양소 흡수의 대부분이 일어나는 주요 장소이다. 길이가 약 6~7미터에 달하는 소장은 십이지장, 공장, 회장으로 구분되며, 내벽에는 융모와 미세융모가 발달하여 표면적을 극대화하여 흡수 효율을 높인다.

십이지장으로 들어온 크임은 췌장에서 분비된 췌액과 간에서 생성된 담즙과 혼합된다. 췌액에는 아밀라아제, 트립신, 키모트립신, 리파아제 등 다양한 소화 효소가 포함되어 있다. 담즙은 지방을 유화시켜 표면적을 넓혀 리파아제의 작용을 돕는다. 이 과정을 통해 탄수화물은 단당류로, 단백질은 아미노산과 소량의 펩타이드로, 지방은 지방산과 모노글리세리드로 최종 분해된다.

분해된 영양소는 주로 공장과 회장의 융모를 통해 흡수된다. 흡수 메커니즘은 물질에 따라 다르다.

* 단당류 (글루코스, 갈락토스)와 아미노산은 대부분 능동수송을 통해 장상피세포로 이동한다.

* 지방산과 모노글리세리드는 담즙 염과 결합한 미셀을 형성하여 장상피세포 막을 가로지른 후, 세포 내에서 다시 트라이글리세리드로 재합성된다.

* 재합성된 트라이글리세리드는 단백질과 결합한 킬로미크론이라는 지질 단백질 복합체가 되어 림프관으로 들어가 최종적으로 혈류에 합류한다.

* 물, 전해질, 비타민, 무기질도 이 구간에서 흡수된다. 수용성 비타민은 대부분 확산이나 특수 운반체를 통해, 지용성 비타민 (A, D, E, K)은 지방 흡수 경로를 따라 흡수된다.

흡수된 영양소는 장상피세포를 통과한 후, 문맥을 통해 간으로 이동하거나(단당류, 아미노산), 림프계를 통해 순환계로 직접 들어간다(지방). 소장에서의 효율적인 소화와 흡수는 신체의 에너지 공급과 세포 유지에 필수적이다.

대장은 소화의 마지막 단계를 담당하며, 주로 물과 전해질의 흡수, 그리고 소화되지 않은 잔여물의 처리와 배설 준비를 수행한다. 소장을 통과한 내용물은 대부분의 영양소가 흡수된 상태로 대장에 도달하며, 이를 변이라고 부른다. 대장의 주요 기능은 이 변으로부터 수분을 재흡수하여 체내 수분 균형을 유지하고, 배설물을 적절한 농도로 만드는 것이다. 하루 동안 대장에서 재흡수되는 물의 양은 약 1~1.5리터에 달한다[11].

대장 내에서는 장내 미생물이 중요한 역할을 한다. 이 미생물 군집은 인간이 직접 분해할 수 없는 섬유소와 같은 식이섬유를 발효시킨다. 이 발효 과정에서는 단쇄 지방산(예: 낙산, 초산, 프로피온산)이 생성되어 대장 상피 세포에 의해 흡수되어 에너지원으로 이용된다. 또한, 일부 비타민 K와 비타민 B 복합체(예: 비오틴, 엽산)는 장내 세균에 의해 합성되어 대장에서 일부 흡수된다. 대장은 소화 효소를 분비하지 않으며, 소화 기능보다는 흡수와 저장 기능에 특화되어 있다.

대장의 운동은 소장보다 느리며, 내용물이 대장을 통과하는 데는 평균 12~48시간이 소요된다. 이 기간 동안 점진적인 수분 흡수가 일어나 변의 점도가 증가한다. 대장의 운동 형태에는 분절 운동과 대량 이동이 있으며, 후자는 배변을 유도하는 주요 동력이다. 최종적으로 처리된 배설물은 직장에 저장되었다가 항문을 통해 체외로 배출된다.

능동수송은 세포막을 가로질러 물질을 농도 기울기에 반대 방향으로, 즉 낮은 농도에서 높은 농도로 이동시키는 과정이다. 이 과정은 ATP와 같은 화학 에너지를 소모하며, 특정 막 단백질인 운반체(펌프)가 이를 매개한다. 대표적인 예로 나트륨-칼륨 펌프가 있으며, 이는 세포 내부의 나트륨 이온을 내보내고 칼륨 이온을 들여보내 세포막 전위와 삼투압을 유지하는 데 핵심적인 역할을 한다. 영양소 흡수에서는 소장의 상피 세포에서 포도당과 아미노산의 흡수가 나트륨 이온의 농도 기울기(세포 외부 농도가 높음)를 동력원으로 삼는 2차 능동수송의 형태로 일어난다.

촉진확산은 물질이 농도 기울기를 따라 이동하지만, 막 단백질의 도움을 받아 더 빠르게 이동하는 수동 수송의 한 형태이다. 이 과정은 에너지를 직접 소모하지 않으며, 운반체 단백질의 구조 변화를 통해 물질을 세포막 너머로 운반한다. 촉진확산은 포도당, 과당, 그리고 일부 수용성 비타민의 흡수에 중요한 기작이다. 특히, GLUT 수송체 계열이 다양한 조직에서 포도당의 촉진확산을 담당한다.

두 기작의 주요 차이점은 다음과 같다.

이러한 수송 메커니즘은 영양소가 소장 내강에서 상피 세포 내로, 그리고 최종적으로 혈액으로 이동하기 위해 필수적이다. 효소에 의한 분해만으로는 영양소가 체내로 들어올 수 없으며, 세포막을 통한 이러한 선택적이고 조절된 수송 과정이 동반되어야 완전한 흡수가 이루어진다.

단순확산은 농도 기울기를 따라 물질이 세포막을 통과하는 수동적 이동 과정이다. 이는 에너지 소비 없이 일어나며, 주로 작고 비극성인 분자들이 지질 이중층을 직접 통과할 때 발생한다. 산소, 이산화탄소, 지용성 비타민(예: 비타민 A, 비타민 D) 등이 이 방식으로 흡수된다. 확산 속도는 농도 차이, 물질의 크기, 지용성, 막의 투과성에 의해 결정된다.

삼투는 물 분자가 반투막을 통해 낮은 용질 농도에서 높은 용질 농도 쪽으로 이동하는 특수한 확산 현상이다. 이는 용액의 삼투압에 의해 주도된다. 소화관에서 물의 대부분은 삼투에 의해 흡수되며, 주로 소장과 대장에서 활발히 일어난다. 장 상피세포가 포도당, 아미노산, 이온 등을 능동수송으로 흡수하면 세포 내 삼투압이 높아지고, 이 농도 차이로 인해 물이 세포 내로 유입된다.

아래 표는 단순확산과 삼투의 주요 특징을 비교한 것이다.

이러한 수동적 수송 기작은 에너지 효율적이며, 능동수송이나 촉진확산과 함께 협력하여 영양소와 수분의 균형 있는 흡수를 가능하게 한다.

세포막 통과 과정은 영양소가 소장의 상피 세포막을 가로질러 체내로 들어가는 구체적인 단계를 의미한다. 이 과정은 영양소의 물리화학적 특성에 따라 다양한 방식으로 이루어진다.

소화된 영양소는 주로 소장의 융모를 구성하는 상피 세포의 세포막을 통과한다. 세포막은 인지질 이중층 구조로, 친수성 머리와 소수성 꼬리로 구성되어 있어 대부분의 물질이 자유롭게 통과하는 것을 방해한다. 따라서 영양소는 특정 수송 단백질의 도움을 받거나, 세포막의 물리적 성질을 이용하여 통과한다. 수송 방식은 크게 세포막을 직접 통과하는 경로(경세포 경로)와 세포 사이의 접합부를 통과하는 경로(세포간 경로)로 나뉜다[12].

다음 표는 주요 영양소의 세포막 통과 방식과 관련 수송체를 요약한 것이다.

상피 세포 내로 흡수된 영양소는 반대쪽 기저측막을 통해 혈액이나 림프로 방출되어야 한다. 예를 들어, 글루코스와 아미노산은 기저측막의 GLUT2 수송체 등을 통해 혈관의 모세혈관으로 확산된다. 한편, 재에스터화된 중성지방으로 구성된 킬로미크론은 크기가 커서 림프관으로 들어가 흉관을 거쳐 혈류에 합류하는 독특한 경로를 따른다. 이처럼 세포막 통과 과정은 영양소별로 정교하게 조절되는 연속적인 과정이다.

탄수화물 대사는 포도당을 주요 에너지원으로 활용하기 위한 일련의 화학 반응 과정이다. 섭취된 탄수화물은 소화 과정을 거쳐 단당류로 분해된 후, 주로 포도당 형태로 흡수되어 혈류를 통해 신체 각 조직으로 운반된다. 세포 내로 들어온 포도당은 해당작용을 통해 분해되거나, 글리코젠 형태로 저장된다.

해당작용은 세포질에서 일어나는 무산소 과정으로, 1분자의 포도당이 10단계의 효소 반응을 거쳐 2분자의 피루브산으로 분해된다. 이 과정에서 순수하게 2분자의 ATP가 생성되고, NADH가 환원되어 에너지 저장 매개체로 활용된다[14]. 피루브산은 산소가 충분한 조건에서 미토콘드리아로 이동하여 다음 단계로 진행된다.

피루브산은 미토콘드리아 내에서 피루브산 탈수소효소 복합체에 의해 아세틸 CoA로 전환된다. 이 아세틸 CoA가 시트르산 회로에 진입하는 것이 유산소 대사의 시작이다. 시트르산 회로는 크렙스 회로 또는 TCA 회로라고도 불리며, 미토콘드리아 기질에서 일어나는 일련의 순환 반응이다. 아세틸 CoA는 옥살아세트산과 결합하여 시트르산을 형성한 후, 8단계의 반응을 거쳐 다시 옥살아세트산으로 재생되면서 다음과 같은 에너지 매개체를 생산한다[15].

생성된 NADH와 FADH₂는 이후 전자 전달계로 이동하여 산화적 인산화를 통해 대량의 ATP를 생산하는 데 사용된다. 탄수화물 대사의 최종 결과는 포도당 1분자가 완전 산화될 때 약 30-32 ATP의 에너지를 공급하는 것이다. 이 과정은 모든 호기성 생물의 주요 에너지 획득 경로로 작동한다.

단백질 대사는 섭취된 단백질이 소화 과정을 통해 아미노산과 소량의 펩타이드로 분해된 후, 체내에서 이루어지는 일련의 화학 반응을 의미한다. 이 과정은 주로 간에서 일어나며, 아미노산의 탄소 골격을 에너지원으로 사용하거나 새로운 물질을 합성하는 데 기여한다. 단백질 대사의 핵심은 아미노산의 분해와 재합성, 그리고 질소의 처리에 있다.

아미노산 분해의 첫 단계는 탈아미노화 반응이다. 이 과정에서 아미노산의 아미노기(-NH2)가 제거되어 암모니아와 케토산이 생성된다. 생성된 암모니아는 대부분 요소 회로를 통해 독성이 낮은 요소로 전환된 후, 신장을 통해 소변으로 배설된다. 한편, 남은 케토산 골격은 여러 대사 경로로 들어간다. 예를 들어, 피루브산이나 시트르산 회로의 중간체로 전환되어 세포 호흡을 통해 에너지(ATP)를 생산하거나, 포도당신생합성을 통해 포도당으로 전환될 수 있으며, 지방산 합성의 전구체가 되기도 한다.

아미노산은 그 구조에 따라 분해 경로가 다르다. 주요 아미노산 그룹과 그 분해 최종 산물은 다음과 같다.

단백질 대사는 체내 질소 균형을 유지하는 데 중요하다. 성장기나 회복기에 있는 개체는 단백질 합성이 분해를 초과하는 양의 질소 균형을 보이는 반면, 금식이나 소모성 질환 시에는 분해가 합성을 초과하는 음의 질소 균형 상태에 빠질 수 있다. 따라서 식이를 통해 필수 아미노산을 충분히 공급받는 것은 정상적인 단백질 대사와 조직 유지에 필수적이다.

지방 대사의 핵심 분해 경로인 베타 산화는 지방산을 아세틸-CoA 단위로 분해하여 에너지를 생산하는 과정이다. 이 과정은 주로 미토콘드리아의 기질에서 일어나며, 간, 근육, 심장과 같은 에너지 요구가 높은 조직에서 활발하게 진행된다.

베타 산화는 한 번의 회전마다 지방산 사슬에서 2개의 탄소를 아세틸-CoA 형태로 절단하는 일련의 효소 반응으로 구성된다. 주요 단계는 다음과 같다. 첫째, 아실-CoA가 미토콘드리아 내막을 통과하기 위해 카르니틴과 결합하여 아실카르니틴으로 전환된다. 둘째, 미토콘드리아 기질 내에서 탈수소효소, 하이드라타아제, 탈수소효소, 티오라아제의 순차적 작용을 통해 아세틸-CoA 한 분자와 원래보다 2개의 탄소가 짧은 아실-CoA가 생성된다. 이 짧아진 아실-CoA는 다시 회전에 들어가 사슬이 완전히 아세틸-CoA로 분해될 때까지 반복된다.

베타 산화를 통해 생성된 아세틸-CoA는 시트르산 회로(TCA 회로)로 들어가 전자전달계를 통해 더 많은 ATP를 생산하는 데 사용된다. 특히 포화 지방산과 달리 불포화 지방산의 경우, 추가적인 이성질화효소와 환원효소의 작용이 필요한 추가 단계를 거친다. 베타 산화는 공복 상태나 장기간 운동 시 중요한 에너지원이 되며, 그 효율은 조직과 지방산의 종류에 따라 다르다.

영양소는 소장의 점막을 통해 흡수된 후, 혈액과 림프액을 통해 신체의 각 조직과 세포로 운반된다. 대부분의 수용성 영양소는 문맥을 통해 직접 간으로 이동하는 반면, 지용성 영양소는 특별한 경로를 통해 운반된다.

수용성 영양소인 단당류 (예: 글루코스, 갈락토스, 프럭토스)와 아미노산, 짧은 사슬 지방산, 비타민 B군, 비타민 C, 무기질 등은 소장 점막의 모세혈관으로 흡수된다. 이 혈관들은 모여 문맥을 형성하며, 흡수된 영양소를 먼저 간으로 운반한다. 간은 이 영양소들을 처리, 저장, 또는 변환한 후 필요에 따라 전신 순환계로 내보낸다.

지용성 영양소인 중성지방, 콜레스테롤, 지용성 비타민 (비타민 A, 비타민 D, 비타민 E, 비타민 K)의 운반은 더 복잡하다. 이들은 소장 점막 세포 내에서 재합성되어 킬로미크론이라는 지단백질 입자로 포장된다. 킬로미크론은 모세혈관이 아닌 유미관이라는 림프관으로 들어가며, 흉관을 거쳐 최종적으로 쇄골하정맥에서 혈류로 합류한다. 이를 통해 지방 성분은 간을 우회하여 직접 전신 순환계로 들어간다.

혈액 내에서 영양소는 다양한 형태로 존재한다. 예를 들어, 글루코스는 혈장에 용해되어 있고, 철분은 트랜스페린 단백질에 결합되어 있으며, 콜레스테롤과 같은 지방은 저밀도 지단백질이나 고밀도 지단백질 같은 지단백질에 실려 이동한다. 이러한 운반 시스템은 영양소가 필요한 조직에 안전하고 효율적으로 전달되도록 보장한다.

간은 영양소를 단기간 저장하고 변환하는 주요 기관이다. 포도당은 글리코젠 형태로 간에 저장되며, 혈당 수치가 낮아지면 필요에 따라 다시 포도당으로 분해되어 혈류로 방출된다. 간은 또한 지방산을 트라이글리세라이드로 재합성하여 지단백에 실어 다른 조직으로 운반하거나, 자체적으로 소량의 지방을 저장한다. 아미노산의 경우, 과잉 공급 시 탄수화물이나 지방으로 전환되거나, 필요한 단백질 합성에 사용된다.

지방 조직, 특히 피하지방과 내장지방은 신체의 주요 에너지 저장고 역할을 한다. 여기서는 트라이글리세라이드 형태로 지방이 대량 저장된다. 지방 조직은 단순한 저장소를 넘어 아디포카인[18]을 분비하여 신체의 에너지 균형과 대사에 영향을 미치는 활발한 내분비 기관으로 인식된다.

각 저장 조직의 주요 저장 형태와 기능을 비교하면 다음과 같다.

저장된 영양소의 동원은 호르몬 신호에 의해 엄격히 조절된다. 인슐린은 영양소 저장을 촉진하는 반면, 글루카곤과 에피네프린 같은 호르몬은 저장된 글리코젠과 지방의 분해를 유도하여 에너지를 방출한다. 이러한 저장과 동원의 균형은 신체의 에너지 항상성을 유지하는 데 필수적이다.

연령에 따라 영양소 흡수 효율은 현저히 변화한다. 신생아와 영유아는 장관이 미성숙하여 특정 영양소의 흡수 능력이 제한될 수 있으나, 모유나 분유의 성분은 이에 맞게 최적화되어 있다[19]. 반면, 노화 과정에서는 위산 분비 감소, 장 운동성 저하, 장점막 표면적 감소, 그리고 간 및 췌장 기능의 변화가 발생한다. 이로 인해 비타민 B12, 칼슘, 철분, 아연과 같은 무기질 및 특정 비타민의 흡수가 저하되는 경향을 보인다.

건강 상태는 흡수 과정에 직접적인 영향을 미친다. 위장관 수술(예: 위절제술, 소장 일부 절제)은 음식물의 통과 시간을 변화시키거나 흡수 표면적을 감소시켜 흡수불량을 유발할 수 있다. 만성 질환 또한 중요한 요인이다. 예를 들어, 췌장염이나 낭성 섬유증은 소화 효소 분비를 저해하고, 세리악병이나 크론병과 같은 자가면역성 장질환은 장점막을 손상시킨다. 당뇨병으로 인한 위배출 지연(위마비)도 영양소 흡수 시간에 영향을 줄 수 있다.

또한, 간이나 신장 기능 저하와 같은 전신적 질환은 영양소의 대사와 배설을 방해하여 간접적으로 혈중 농도와 필요량에 영향을 준다. 약물 복용도 고려해야 하는데, 위산 억제제(프로톤 펌프 억제제)는 위산 의존성 영양소 흡수를, 일부 항생제는 장내 미생물총을 변화시켜 비타민 K와 같은 미생물 합성 비타민의 공급에 영향을 줄 수 있다.

특정 영양소를 함께 섭취할 경우, 그 흡수 효율이 상승하거나 저하될 수 있습니다. 이러한 상호작용은 소화 과정에서의 화학적 결합 형성, 흡수 경로의 경쟁, 또는 생리적 환경 변화에 의해 발생합니다. 예를 들어, 비타민 C는 식물성 철분(비철)의 흡수를 촉진하는 반면, 탄닌이나 피틴산과 같은 성분은 철분과 결합하여 흡수를 방해합니다[20]. 지용성 비타민(비타민 A, D, E, K)은 식이 지방과 함께 섭취될 때 흡수율이 크게 향상됩니다.

한편, 칼슘을 과다 섭취하면 마그네슘과 아연의 흡수가 저해될 수 있으며, 나트륨 섭취량이 높으면 칼슘의 요중 배설이 증가합니다. 단백질의 적절한 섭취는 칼슘 흡수에 긍정적 역할을 하지만, 과도한 양은 신장을 통한 칼슘 배출을 증가시킬 수 있습니다. 따라서 균형 잡힌 식단은 개별 영양소의 충분한 공급뿐만 아니라, 이러한 복잡한 상호작용을 고려하여 구성되어야 합니다.

장내 미생물군집, 즉 마이크로바이옴은 숙주의 영양소 흡수에 복잡하고 중요한 역할을 수행한다. 이들은 인간이 직접 분해할 수 없는 다당류를 발효시켜 단쇄지방산을 생성한다. 생성된 단쇄지방산 중 낙산은 대장 상피세포의 주요 에너지원으로 사용되며, 프로피온산과 아세트산은 간으로 이동하여 각각 포도당신생합성과 지방산 합성에 관여한다[21].

특정 장내 세균은 숙주가 합성하지 못하는 비타민을 생산한다. 예를 들어, 비타민 K와 비타민 B군(엽산, 비오틴, 비타민 B12 등)의 일부는 장내 미생물에 의해 공급된다. 또한, 이들은 무기질의 생체 이용률에 영향을 미치는데, 유산균과 같은 세균은 피틴산과 결합하여 철분과 아연의 흡수를 촉진할 수 있다.

장내 미생물은 담즙산 대사에도 관여하여 지방의 소화와 흡수를 돕는다. 그들은 일차 담즙산을 이차 담즙산으로 전환시키며, 이 과정은 지방 유화를 유지하고 지용성 비타민의 흡수를 용이하게 한다. 반면, 미생물 군집의 불균형, 즉 디스바이오시스는 이러한 대사 과정을 방해하여 영양소 흡수 장애를 초래할 수 있다.

흡수불량 증후군은 소화관에서 영양소가 충분히 흡수되지 못해 발생하는 일련의 임상적 상태를 총칭한다. 이는 특정 영양소의 결핍을 초래하며, 다양한 원인에 의해 유발될 수 있다. 주요 원인은 췌장 기능 부전, 담즙 분비 장애, 소장 점막의 손상, 또는 장내 세균 과다증식 등으로 구분된다.

점막 손상에 의한 경우가 가장 흔하며, 세리악병(글루텐 과민증)이나 크론병과 같은 염증성 장질환이 대표적이다. 이들 질환은 소장의 융모를 손상시켜 흡수 표면적을 급격히 감소시킨다. 췌장 기능 부전은 리파아제나 아밀라아제 같은 소화 효소의 분비 부족을 일으켜, 특히 지방과 단백질의 소화를 방해한다. 담즙 분비 장애는 지방의 유화를 저해하여 지용성 비타민(A, D, E, K)의 흡수불량을 초래한다.

이 증후군의 주요 증상은 영양소의 종류에 따라 다르게 나타난다. 지방 흡수불량은 설사, 대변의 기름기(지방변), 체중 감소를 유발한다. 탄수화물 흡수불량은 팽만감, 가스 생성, 산성 설사를 일으킨다. 장기적으로는 빈혈, 골다공증, 출혈 경향, 야맹증 등 다양한 결핍 증상이 나타날 수 있다.

진단은 증상, 병력, 신체 검진을 바탕으로 하며, 대변 내 지방 측정(대변 지방 검사), 호흡 검수, 혈액 검사를 통한 영양소 수치 평가, 그리고 소장 생검 등을 통해 확인된다. 치료는 근본 원인을 해결하는 데 중점을 두며, 글루텐 제거 식이(세리악병의 경우), 소화 효소 보충(췌장 기능 부전의 경우), 항생제 치료(세균 과다증식의 경우) 등이 시행된다. 충분한 영양 공급을 위해 고칼로리 식이나 정맥 영양 공급이 필요할 수도 있다.

효소 결핍증은 특정 영양소를 분해하는 데 필요한 효소가 선천적 또는 후천적으로 부족하거나 기능하지 않아 발생하는 상태이다. 가장 잘 알려진 예는 젖당 불내증으로, 소장의 점막 세포에서 생성되는 락타아제 효소가 부족하여 젖당을 분해하지 못한다. 이로 인해 소화되지 않은 젖당이 대장으로 이동하면, 장내 세균에 의해 발효되어 가스, 복부 팽만, 설사, 복통 등의 증상을 유발한다[22].

효소 결핍증은 그 원인과 발현 시기에 따라 다양하게 분류된다. 선천성 효소 결핍증은 유전자 변이로 인해 특정 효소가 태생적으로 결여된 경우이며, 페닐케톤뇨증이나 갈락토스혈증 등이 이에 해당한다. 후천성 효소 결핍증은 노화, 장 점막 손상(예: 세리악병, 크론병), 또는 일부 감염 후에 발생할 수 있다. 젖당 불내증의 경우, 대부분의 사람들은 성장하면서 락타아제 생성 능력이 자연스럽게 감소하는 '1차성(후천성)' 형태를 보인다.

이러한 상태의 관리 핵심은 해당 효소가 분해해야 하는 기질을 식이에서 제거하거나 제한하는 것이다. 예를 들어, 젖당 불내증 환자는 젖당이 포함된 우유 및 유제품을 피하거나, 락타아제 보충제를 복용한다. 선천성 대사 이상의 경우, 페닐케톤뇨증처럼 특정 아미노산의 섭취를 평생 엄격히 통제하지 않으면 심각한 신경학적 손상이 발생할 수 있다. 효소 결핍증의 정확한 진단은 호기 수소 검사, 효소 활성 측정, 유전자 검사 등을 통해 이루어진다.

염증성 장질환은 소장과 대장을 포함한 소화관에 만성적인 염증이 발생하는 질환군을 가리킨다. 주로 크론병과 궤양성 대장염이 이 범주에 속하며, 이로 인해 영양소의 흡수에 심각한 장애가 초래될 수 있다. 염증이 발생한 장 점막은 정상적인 구조와 기능을 상실하여, 소장 융모가 손상되거나 소실되고, 장 상피세포 간의 접합이 느슨해지는 등 물리적 장벽이 취약해진다.

이러한 구조적 변화는 영양소 흡수 효율을 크게 떨어뜨린다. 염증 부위에서는 염증성 사이토카인이 다량 분비되어 장 세포의 대사와 흡수 기능을 직접 억제한다[23]. 또한, 염증으로 인한 설사는 소화관 내 내용물의 통과 시간을 단축시켜, 영양소가 충분히 소화되고 흡수될 기회를 줄인다. 흔히 발생하는 영양 결핍은 다음과 같다.

치료는 염증을 조절하여 장 점막의 손상을 회복시키는 데 중점을 둔다. 약물 치료(예: 아미노살리실산제, 스테로이드, 면역조절제, 생물학적 제제)와 함께, 영양 지원이 매우 중요하다. 심한 경우 정맥 영양이 필요할 수 있으며, 일반적으로는 고단백, 고칼로리, 저잔여 식이를 권장하여 장의 부담을 줄이고 필수 영양소를 공급한다. 장내 미생물 균형의 변화도 질병 경과에 영향을 미치는 것으로 알려져 있어, 프로바이오틱스와 같은 보조적 접근법에 대한 연구가 진행 중이다.