심장의 구조와 박동 원리

심장은 흉곽 내부, 종격동의 중앙에서 약간 왼쪽으로 치우쳐 위치한다. 정확히는 흉골 뒤쪽, 두 개의 폐 사이에 놓여 있으며, 아래쪽은 횡격막과 접한다. 성인의 심장은 주먹만한 크기로, 길이는 약 12cm, 너비는 약 8~9cm, 무게는 약 250~350g 정도이다[2].

심장의 위치는 다음과 같이 주변 구조물과의 관계로 설명할 수 있다.

심장의 크기는 개인의 연령, 성별, 체격, 운동량에 따라 차이가 있다. 일반적으로 장기간 지속적인 유산소 운동을 하는 운동선수의 심장은 비대해지는 '운동선수 심장' 현상을 보일 수 있다. 반면, 심장 기능에 이상이 생기면 비정상적으로 비대해지거나 확장되는 경우도 있다.

심장은 흉곽 내부, 종격동의 중앙에서 약간 왼쪽으로 치우쳐 위치한다. 심장의 외부는 심낭이라는 이중 막으로 싸여 있으며, 이 막은 심장을 보호하고 마찰을 줄이는 역할을 한다. 심장의 외부 형태는 대략 원뿔 모양이며, 넓은 부분인 심저가 위쪽을 향하고, 좁은 부분인 심첨이 아래쪽을 향한다.

심장의 외부 표면에는 심장 자체에 혈액을 공급하는 관상동맥과 관상정맥이 분포한다. 또한 심장의 앞면과 뒷면에는 심방과 심실을 구분하는 홈이 존재한다. 관상구는 심방과 심실을 가로지르는 홈이며, 심실간구는 좌우 심실을 세로로 구분하는 홈이다. 이 홈들은 외부에서 심장의 주요 내부 구획을 식별하는 지표가 된다.

심장의 상부에는 대혈관이 연결된다. 대동맥은 좌심실에서 나와 온몸으로 혈액을 보내며, 폐동맥은 우심실에서 나와 폐로 혈액을 운반한다. 상대정맥과 하대정맥은 우심방으로 혈액을 되돌려 보내고, 네 개의 폐정맥은 좌심방으로 혈액을 공급한다.

심장의 내부는 심장중격이라는 벽에 의해 좌우로 나뉘며, 각 측은 다시 위쪽의 심방과 아래쪽의 심실로 구분된다. 따라서 심장 내부는 총 네 개의 방, 즉 우심방, 우심실, 좌심방, 좌심실로 구성된다.

각 방은 특정한 혈액의 흐름을 담당한다. 우측 심장은 정맥을 통해 몸 전체에서 돌아온 이산화탄소가 많은 정맥혈을 받는다. 우심방은 대정맥에서 혈액을 받아 우심실로 보내고, 우심실은 이 혈액을 폐동맥을 통해 폐로 펌프질하여 폐순환을 시작한다. 반면, 좌측 심장은 폐에서 산소가 풍부해진 동맥혈을 받는다. 좌심방은 폐정맥에서 혈액을 받아 좌심실로 보내고, 좌심실은 이 혈액을 대동맥을 통해 전신으로 박출하여 체순환을 담당한다.

심방과 심실의 구조는 그 기능에 맞게 차이를 보인다. 심방은 혈액을 받아들이는 저장고 역할을 하므로 벽이 비교적 얇다. 반면, 심실, 특히 전신으로 혈액을 박출하는 좌심실은 강력한 수축력을 발휘해야 하므로 벽이 매우 두껍게 발달해 있다. 우심실은 폐로 혈액을 보내는 데 필요한 압력이 상대적으로 낮아 벽의 두께는 좌심실보다 얇다.

심장 내부에는 혈액이 한 방향으로만 흐르도록 하는 네 개의 주요 판막이 존재한다. 이들은 크게 방실판막과 반월판막 두 가지 유형으로 구분된다.

방실판막은 심방과 심실 사이에 위치하며, 심실 수축 시 혈액이 심방으로 역류하는 것을 방지한다. 우심방과 우심실 사이에는 삼첨판이, 좌심방과 좌심실 사이에는 승모판이 있다. 삼첨판은 세 개의 판막으로 구성되고, 승모판은 두 개의 판막으로 구성된다는 점이 특징이다. 이 판막들은 건삭과 유두근에 연결되어 심실 수축 시 뒤집히지 않고 단단히 닫히게 된다.

반월판막은 심실에서 대동맥과 폐동맥으로 혈액이 나가는 출구에 위치한다. 우심실과 폐동맥 사이에는 폐동맥판, 좌심실과 대동맥 사이에는 대동맥판이 있다. 이들은 반달 모양의 세 개의 주머니로 이루어져 있어, 심실 이완기 동안 혈액이 심실로 역류하는 것을 막는다. 판막의 정상적인 개폐는 심장 내 압력 변화에 의해 수동적으로 이루어진다.

이러한 판막 구조의 이상은 판막 협착증이나 판막 폐쇄부전증과 같은 질환을 유발하여 심장의 효율적인 펌프 기능을 저해할 수 있다.

심장벽은 내막, 중막, 외막의 세 층으로 구성되어 있다. 이 구조는 심장이 지속적으로 수축과 이완을 반복하는 데 필요한 강도와 유연성을 제공한다.

가장 안쪽 층인 심내막은 심방과 심실의 내부를 덮고 있는 얇은 상피 조직층이다. 이 층은 혈액과 직접 접촉하며, 혈액의 원활한 흐름을 돕고 혈전 형성을 방지하는 역할을 한다. 심장 판막도 심내막이 접혀서 형성된 구조물이다. 중간 층인 심근층은 심장벽의 대부분을 차지하며, 심근이라는 특수한 불수의근으로 이루어져 있다. 심근은 자극에 반응하여 규칙적으로 수축할 수 있는 능력을 지니며, 그 배열은 심방에서는 얇고 심실에서는 특히 좌심실에서 매우 두껍게 발달해 있다. 가장 바깥층인 심외막은 심장막의 내장층에 해당하며, 심장을 보호하고 윤활액을 분비하여 심장의 마찰을 줄이는 역할을 한다.

심장벽의 두께는 부위에 따라 현저한 차이를 보인다. 일반적으로 혈액을 폐로만 보내는 우심실의 벽은 상대적으로 얇은 반면, 혈액을 온몸으로 펌프질해야 하는 좌심실의 벽은 가장 두껍다. 심방의 벽은 심실에 비해 훨씬 얇다. 이 차이는 각 방이 수행해야 하는 혈액을 밀어내는 일의 양, 즉 압력 부하의 차이를 반영한다.

동방결절은 우심방의 벽에 위치한 특수한 심근 세포 덩어리이다. 이 구조는 심장의 자연적인 박동조율기 역할을 하며, 심장 박동의 리듬과 속도를 결정하는 전기적 자극을 최초로 발생시킨다. 동방결절의 세포는 자동성을 가지고 있어 외부 신경의 자극 없이도 규칙적으로 탈분극하여 전기 신호를 만들어낸다.

동방결절에서 생성된 전기적 흥분은 우심방의 근육을 통해 빠르게 퍼져 양쪽 심방의 수축을 일으킨다. 동시에 이 신호는 심방과 심실 사이의 경계에 위치한 방실결절로 전달된다. 동방결절의 활동은 자율신경계의 영향을 받아 조절된다. 예를 들어, 교감신경이 활성화되면 동방결절의 발화 빈도가 증가하여 심박수가 빨라지고, 부교감신경(주로 미주신경)이 활성화되면 발화 빈도가 감소하여 심박수가 느려진다.

정상적인 성인의 안정 시 심박수는 분당 약 60~100회이며, 이는 동방결절이 설정하는 기본 리듬에 해당한다. 이 기본 리듬을 동성리듬이라고 부른다. 동방결절의 기능에 장애가 생기면 심박수가 비정상적으로 느려지거나([5]), 불규칙해지거나, 다른 부위(예: 방실결절)가 박동조율기의 역할을 대신하게 될 수 있다.

방실결절은 우심방의 심장 중격 하부, 삼첨판 근처에 위치한 특수한 심근 세포 덩어리입니다. 이 구조는 동방결절에서 발생한 전기적 흥분이 심실로 전달되기 전에 약간의 지연을 일으키는 역할을 합니다. 이 지연은 심방의 수축이 완전히 끝나고 심실이 충분히 혈액으로 채워진 후에 심실 수축이 시작되도록 보장하여 효율적인 혈액 추출을 가능하게 합니다.

방실결절에서 나온 흥분은 히스속(또는 방실속)을 통해 전달됩니다. 히스속은 심장 중격을 따라 아래로 내려가는 가는 다발의 전도 섬유로, 좌우로 갈라져 좌각과 우각을 형성합니다. 이 좌우각은 심실 중격의 양측을 따라 퍼져나가며, 더 작은 가지로 나뉘어 최종적으로 푸르키네 섬유에 연결됩니다.

히스속의 주요 기능은 방실결절에서 받은 전기 신호를 심실의 양측으로 빠르고 동시에 전파하는 것입니다. 이 빠른 전도는 심실 근육이 조화롭게 수축하여 혈액을 대동맥과 폐동맥으로 효과적으로 박출할 수 있게 합니다. 방실결절이나 히스속에 기능 장애가 발생하면 심방과 심실 사이의 전도가 차단되어 방실 차단과 같은 부정맥이 발생할 수 있습니다.

푸르키네 섬유는 심장의 전도계를 구성하는 최종 단계로, 심실의 심근 세포에 전기적 흥분을 빠르고 균일하게 전달하는 특수한 섬유다. 이 섬유는 체코의 해부학자 얀 에반겔리스타 푸르키네의 이름을 따서 명명되었다[6]. 히스속이 심실 중격 상부에서 좌우로 갈라져 형성되며, 주로 심실 내벽의 심내막 아래층에 분포한다.

푸르키네 섬유는 일반 심근 세포보다 지름이 굵고, 미토콘드리아와 근원섬유가 적은 대신 글리코겐을 많이 포함하고 있다. 이는 빠른 전도에 특화된 구조적 특징이다. 이 섬유들은 심실의 심근 세포와 직접 연결되어, 방실결절에서 시작된 전기 신호를 심실의 모든 부분에 거의 동시에 전달하는 역할을 한다.

이를 통해 좌우 심실이 조화롭고 강력하게 수축하여 혈액을 대동맥과 폐동맥으로 효율적으로 박출할 수 있다. 푸르키네 섬유의 전도 속도는 심장 전도계 중 가장 빠른 초당 2~4미터에 달한다. 만약 이 섬유에 기능 이상이 생기면 심실 내 전도가 지연되거나 차단되어 심실 세동과 같은 심각한 부정맥이 발생할 수 있다.

심장의 박동은 외부의 신경 자극 없이 스스로 규칙적인 전기적 흥분을 발생시키고 전도할 수 있는 능력인 자동성에 기반한다. 이 자동성은 심장 내 특수한 근육 세포들로 구성된 심장의 전도계에 의해 발현된다.

자동성을 가진 세포들은 탈분극이라는 전기적 변화를 자발적으로, 주기적으로 일으킨다. 이는 세포막의 이온 채널이 시간에 따라 서서히 열리면서 나트륨 이온(Na+)과 칼슘 이온(Ca2+)이 세포 내로 유입되고, 칼륨 이온(K+)이 세포 밖으로 유출되는 과정에서 발생한다. 이온 농도 변화는 세포막의 전위를 서서히 상승시켜 일정 역치에 도달하면 급격한 탈분극, 즉 활동 전위를 유발한다. 이 활동 전위가 주변 세포로 전파되면 심장 근육의 수축이 일어난다.

자동성을 지닌 여러 부위 중에서 가장 빠른 속도로 흥분을 발생시키는 곳이 동방결절이다. 동방결절은 분당 약 60~100회의 자발적 탈분극 주기를 가지며, 이는 정상적인 성인의 안정 시 심박수와 일치한다. 동방결절의 빠른 자동성 덕분에 심장의 다른 잠재적 박동조율기(예: 방실결절)는 자신의 느린 자동 주기로 박동을 시작하기 전에 동방결절에서 발생한 흥분에 의해 선제적으로 자극받아 리셋된다. 이로 인해 동방결절이 심장의 우세한 박동조율기 역할을 하여 심장이 조화롭게 뛰도록 한다.

흥분의 전도 과정은 심장의 전도계를 따라 심장 전체에 전기적 신호가 순차적으로 전파되어 조화로운 수축을 일으키는 과정이다. 이 과정은 동방결절에서 시작된 자극이 심방을 거쳐 심실에 이르기까지 매우 정교하게 제어된다.

우선 동방결절에서 발생한 흥분은 우심방의 근육을 따라 빠르게 퍼져 양쪽 심방의 동시 수축을 유발한다. 이 흥분은 심방과 심실 사이의 전기적 절연을 뚫고 방실결절에 도달한다. 방실결절은 전도 속도를 현저히 늦추는 중요한 역할을 한다. 이 지연은 심방의 수축이 완전히 끝나고 그 안의 혈액이 심실로 완전히 주입될 수 있는 시간을 벌어주는 필수적인 과정이다.

방실결절을 통과한 흥분은 심실 중격을 따라 하행하는 히스속과 그 가지들을 통해 전달된다. 히스속은 좌각과 우각으로 나뉘어 각각 좌심실과 우심실의 심근으로 퍼진다. 최종적으로 흥분은 심실 벽과 심첨부에 밀집된 푸르키네 섬유를 통해 심실 근육 세포로 빠르게 전달된다. 이로 인해 심실은 심저부에서 심첨부 방향으로 조화롭게 수축하여 혈액을 대동맥과 폐동맥으로 효율적으로 박출할 수 있다.

이 전도 과정의 정상적인 순서와 속도는 효율적인 심박출을 보장한다. 전도 경로나 속도에 이상이 생기면 심방과 심실의 수축 타이밍이 어긋나거나 심실 수축이 비동기화되어 부정맥이나 심박출량 감소와 같은 문제가 발생할 수 있다.

심장의 수축(수축기)과 이완(이완기)은 심근 세포 내에서 일어나는 복잡한 생화학적 과정에 의해 조절된다. 이 과정의 핵심은 칼슘 이온의 역할이다. 심근세포의 세포막(세포막)이 전도계로부터 온 활동전위에 의해 탈분극되면, T 관을 통해 세포 내로 칼슘 이온이 유입된다. 이 소량의 칼슘 이온은 세포질 내에 저장되어 있는 대량의 칼슘 이온을 추가로 방출시키는 촉매 역할을 한다. 이 현상을 칼슘 유발 칼슘 방출이라고 한다.

방출된 칼슘 이온은 세포질 내 농도가 급격히 상승하며, 이 이온들이 액틴 필라멘트 위에 있는 트로포닌이라는 단백질 복합체에 결합한다. 트로포닌의 구조 변화는 이를 통해 연결된 트로포미오신이 움직여, 액틴 필라멘트 위의 마이오신 결합 부위를 노출시킨다. 노출된 부위에 마이오신의 머리가 결합하고, ATP가 분해되면서 에너지를 방출하여 마이오신 머리가 꺾이는 동작이 일어난다. 이로 인해 얇은 필라멘트(액틴)와 두꺼운 필라멘트(마이오신)가 서로 끌어당겨져 근절의 길이가 짧아지고, 결과적으로 전체 심근 세포가 수축한다.

수축이 끝나면 세포질 내의 칼슘 이온은 세포질 막 수송체인 칼슘 펌프에 의해 능동수송되어 세포외액으로 배출되거나, 세포질 막 수송체에 의해 세포질 소포체로 다시 흡수된다. 칼슘 이온 농도가 낮아지면 칼슘 이온이 트로포닌에서 떨어져 나가고, 트로포미오신이 원래 위치로 돌아가 마이오신 결합 부위를 다시 가린다. 교차다리가 해제되며 필라멘트는 원래 위치로 미끄러져 돌아가고, 심근 세포는 이완 상태가 된다. 이 수축과 이완의 연속적인 주기는 심장 주기를 이루며, 혈액을 지속적으로 박출하는 펌프 역할의 기초가 된다.

심방 수축기는 심장 주기의 첫 번째 주요 단계로, 심방이 수축하여 심실로 혈액을 밀어넣는 시기이다. 이 단계는 동방결절에서 발생한 전기적 흥분이 심방을 통해 퍼지면서 시작된다. 심방의 근육이 수축하면 심방 내 압력이 상승하여 이첨판과 삼첨판이 열리게 되고, 혈액이 심실로 유입된다. 심방 수축기는 일반적으로 약 0.1초 동안 지속되며, 이 기간 동안 심실은 여전히 이완 상태에 있다.

심방 수축이 끝나면 심방 이완기가 시작된다. 이 단계에서는 심방이 이완하여 혈액을 다시 받아들이기 시작한다. 대정맥과 폐정맥에서 심방으로 혈액이 지속적으로 유입된다. 심방 이완기는 심실 수축기와 심실 이완기의 대부분을 포함하는 긴 기간으로, 다음 심방 수축이 시작될 때까지 계속된다. 이 기간 동안 심방 내 압력은 낮아지고, 심방은 수동적으로 혈액으로 채워진다.

심방 수축기와 이완기는 심실의 상태와 밀접하게 연관되어 작동한다. 그 관계는 다음과 같은 표로 요약할 수 있다.

심방 수축은 심실로의 혈액 유입을 최종적으로 보완하는 역할을 하지만, 심실 충만의 약 70-80%는 심방 이완기 동안 수동적으로 이루어진다[9]. 따라서 심방의 펌프 기능은 보조적이지만, 특히 심박수가 빠를 때 충분한 심실 충만을 보장하는 데 중요하다.

심실 수축기는 심실이 수축하여 혈액을 대동맥과 폐동맥으로 박출하는 시기이다. 이 시기는 다시 등척성 수축기와 박출기로 나뉜다. 등척성 수축기에는 심실 내 압력이 급격히 상승하여 승모판과 삼첨판이 닫히지만, 대동맥판과 폐동맥판은 아직 열리지 않은 상태이다. 이후 심실 내 압력이 대동맥과 폐동맥의 압력을 초과하면 대동맥판과 폐동맥판이 열리며 박출기가 시작되어 혈액이 주요 동맥으로 빠져나간다.

심실 이완기는 심실이 이완하여 혈액을 다시 채우는 시기이다. 이 시기는 등척성 이완기와 충만기로 구분된다. 등척성 이완기에는 심실 수축이 멈추고 내부 압력이 하강하여 대동맥판과 폐동맥판이 닫힌다. 그러나 이 시점에는 심방과 심실 사이의 판막도 아직 닫혀 있어 심실 내 혈액량은 일정하게 유지된다. 충만기는 심실 내 압력이 심방 압력보다 낮아지면서 승모판과 삼첨판이 열리는 순간부터 시작된다. 충만기의 초기에는 심방의 수축 없이도 혈액이 수동적으로 심실로 유입되며, 후기에는 심방 수축이 일어나 남은 혈액을 추가로 심실로 밀어넣는다.

심장 주기에서 심방과 심실의 활동은 정확히 반대 위상으로 이루어진다. 심실 수축기가 진행되는 동안 심방은 이완 상태에 있으며 혈액이 정맥으로부터 심방으로 유입된다. 반대로 심실 이완기의 후반, 즉 심방 수축이 일어날 때는 심실이 수동적 충만을 마친 상태이다. 이 주기의 각 단계는 심장 내 압력 변화, 판막의 개폐, 심음의 발생과 밀접하게 연관되어 있다.

폐순환은 심장의 우심실에서 시작하여 폐를 거쳐 좌심실로 돌아오는 혈액 순환 경로이다. 이 순환의 주요 목적은 이산화탄소를 배출하고 산소를 공급받는 가스 교환을 수행하는 것이다.

우심실이 수축하면 폐동맥판을 통해 이산화탄소가 풍부한 정맥혈이 폐동맥으로 박출된다. 폐동맥은 심장에서 나온 유일한 정맥혈을 운반하는 동맥이다. 이 혈액은 폐동맥을 통해 좌우로 나뉘어 양쪽 폐로 들어간다. 폐 내부에서 폐동맥은 점점 가늘어져 폐모세혈관 네트워크를 형성한다. 이 모세혈관은 폐포 벽을 둘러싸며, 여기서 혈액과 공기 사이의 가스 교환이 일어난다.

폐모세혈관에서 이산화탄소는 혈액에서 폐포 내 공기로 확산되어 배출되고, 반대로 폐포 공기 중의 산소는 혈액으로 확산되어 적혈구의 헤모글로빈과 결합한다. 이렇게 산소화된 혈액은 폐정맥을 통해 좌심방으로 모여든다. 폐정맥은 산소가 풍부한 동맥혈을 운반하는 유일한 정맥이다. 좌심방에서 혈액은 이첨판을 통과하여 좌심실로 들어가고, 이후 체순환을 시작하게 된다.

체순환(Systemic circulation)은 심장에서 나온 혈액이 온몸의 조직과 장기에 산소와 영양분을 공급하고, 이산화탄소와 노폐물을 회수하여 다시 심장으로 돌아오는 경로이다. 좌심실에서 시작하여 우심방에서 끝난다.

좌심실이 수축하면 대동맥판이 열리면서 산소가 풍부한 혈액이 대동맥으로 박출된다. 대동맥은 점차 분지되어 중동맥, 소동맥, 모세혈관으로 이어진다. 모세혈관 수준에서 혈액과 조직 사이에 산소, 포도당, 아미노산 등의 물질 교환이 이루어진다. 이후 혈액은 소정맥, 중정맥을 거쳐 상대정맥과 하대정맥으로 모여, 최종적으로 우심방으로 유입된다.

체순환의 혈관계는 매우 높은 저항을 가지며, 좌심실은 이 저항을 극복하고 혈액을 전신으로 밀어내기 위해 강력한 압력을 생성해야 한다. 이로 인해 체순환의 혈압은 폐순환의 혈압보다 훨씬 높다. 체순환을 통해 공급된 산소는 조직에서 세포호흡에 사용되고, 생성된 이산화탄소는 혈액에 의해 운반된다.

선천성 심장병은 태아의 심장이 자궁 내에서 발달하는 과정에서 구조적 이상이 발생하여 출생 시부터 존재하는 심장 질환을 총칭한다. 발생률은 출생아 1000명당 약 8명 정도로 알려져 있으며, 가장 흔한 주요 선천성 기형 중 하나이다. 원인은 대부분 명확하지 않으나, 유전적 요인과 환경적 요인이 복합적으로 작용하는 것으로 여겨진다. 환경적 요인으로는 임신 초기 모체의 풍진 감염, 당뇨병, 알코올 또는 특정 약물 복용 등이 포함된다.

선천성 심장병은 혈류 경로에 영향을 주는 방식에 따라 여러 유형으로 분류된다. 주요 유형으로는 심장 내 좌우측을 가르는 심장중격에 구멍이 있는 심방중격결손과 심실중격결손, 대동맥과 폐동맥이 연결된 동맥관개존증 등이 있다. 또한 심장에서 나가는 주요 혈관의 위치가 바뀌는 대혈관전위나 폐동맥판막이 좁아지는 폐동맥판협착 같은 복잡한 기형도 존재한다. 증상은 기형의 종류와 심각도에 따라 다양하게 나타나며, 심한 경우 출생 직후부터 청색증, 호흡 곤란, 성장 지연 등을 보인다.

진단은 태아 초음파를 통한 산전 진단이 가능한 경우가 많으며, 출생 후에는 심잡음, 청색증 등의 신체 검진 소견을 바탕으로 심초음파, 심전도, 흉부 X선 검사 등을 시행하여 확진한다. 치료는 기형의 종류와 상태에 따라 달라지며, 약물 치료, 심도자술을 이용한 중재 시술, 개흉 수술 등이 단독 또는 복합적으로 이루어진다. 대부분의 선천성 심장병은 적절한 치료를 통해 정상 또는 거의 정상에 가까운 생활이 가능하다.

부정맥은 심장의 전기적 활동에 이상이 생겨 심장 박동의 리듬, 속도, 또는 규칙성이 비정상적으로 변하는 상태를 총칭한다. 이는 심장 박동이 너무 빠르거나(빈맥), 너무 느리거나(서맥), 불규칙하게 발생하는 경우를 포함한다. 부정맥은 무증상일 수도 있지만, 두근거림, 어지러움, 호흡 곤란, 실신, 또는 심장 마비와 같은 심각한 증상을 유발할 수 있다.

부정맥의 원인은 다양하다. 관상동맥질환, 심장 근육의 이상(심근병증), 심장판막증, 선천성 심장병과 같은 구조적 심장 질환이 주요 원인이다. 또한 전해질 불균형(특히 칼륨, 마그네슘, 칼슘), 갑상선 기능 이상, 특정 약물, 카페인 또는 알코올 과다 섭취, 스트레스도 유발 요인이 될 수 있다. 일부 부정맥은 명확한 원인 없이 발생하기도 한다.

부정맥은 발생 부위와 특성에 따라 분류된다. 주요 유형은 다음과 같다.

진단은 심전도(ECG), 홀터 모니터, 운동 부하 검사, 전기 생리학적 검사 등을 통해 이루어진다. 치료는 원인과 중증도에 따라 달라지며, 생활 습관 개선, 약물 치료, 카테터 절제술, 또는 심장박동조율기, 제세동기 삽입 등의 시술이 사용된다.

심장 판막 질환은 심장 내 혈액의 단방향 흐름을 담당하는 판막의 구조나 기능에 이상이 생겨 발생한다. 주로 판막 협착증과 판막 폐쇄부전증으로 구분되며, 선천적 원인보다는 후천적 원인이 더 흔하다. 주요 원인으로는 류마티스열에 의한 후유증, 퇴행성 변화, 감염성 심내막염 등이 있다.

판막 질환의 종류와 특징은 다음과 같다.

진단은 심장 초음파 검사가 가장 중요하며, 심잡음 청진, 심전도, 흉부 X선 검사 등이 보조적으로 활용된다. 치료는 약물 치료, 경피적 판막 성형술, 그리고 판막 수리 또는 인공 판막으로의 대체를 위한 심장 수술로 이루어진다. 적절한 시기의 치료가 심부전이나 심방세동과 같은 합병증 예방에 중요하다.