심방세동 (r1)

정상적인 심장 박동은 동방결절에서 시작되는 규칙적인 전기 신호에 의해 조절된다. 동방결절은 우심방에 위치한 심장의 자연적인 박동조율기 역할을 하며, 여기서 발생한 전기 충격이 심방을 통해 전파되어 심방이 수축한 후, 방실결절을 거쳐 심실로 전달되어 심실의 수축을 유도한다. 이 과정은 매우 조직적이고 조율되어 있으며, 결과적으로 안정적이고 예측 가능한 심박수와 리듬을 만들어낸다.

반면, 심방세동에서는 이러한 정상적인 전기적 질서가 완전히 무너진다. 심방 내, 특히 폐정맥 주변 등 여러 부위에서 수백 개의 혼란스러운 미세 전기 회전파가 동시다발적으로 발생하고 빠르게 전파된다. 이로 인해 심방은 효과적으로 수축하지 못하고, 불규칙하고 빠르게 진동하는 상태에 빠진다. 방실결절은 이 과도한 전기 신호를 모두 심실로 전달하지 못하고 일부만을 걸러내어 전달하지만, 그럼에도 심실의 박동은 불규칙하고 종종 빠르게 된다.

이 차이의 핵심적인 결과는 심장의 효율성 저하이다. 정상적인 심방 수축은 심실로의 혈액 주입을 최대 30%까지 보조하는 역할을 한다. 심방세동에서는 이 "심방 도움"이 사라지거나 극도로 감소하여, 전체적인 심박출량이 감소할 수 있다. 또한, 심실의 불규칙하고 빠른 박동은 심장의 이완 시간을 단축시켜 심실로의 혈액 충전을 더욱 방해한다.

심방세동의 전기적 원인은 주로 심장의 전기 신호 생성 및 전도 체계에 이상이 생겨 발생한다. 가장 흔한 기전은 심방 내에서 발생하는 다수의 빠른 전기적 회전파 또는 자동성 증가이다. 특히 폐정맥 근처의 심방 조직은 이러한 이상 전기 활동의 주요 발원지로 알려져 있다[2]. 이 부위의 심근 세포는 자발적인 탈분극 능력을 가질 수 있어, 심장의 정상적인 페이스메이커인 동방결절을 대신해 혼란스러운 빠른 전기 신호를 발생시킨다.

구조적 원인은 심장의 해부학적 변화가 심방세동의 지속에 기여하는 것을 의미한다. 주요 구조적 변화는 다음과 같다.

전기적 및 구조적 원인은 서로 밀접하게 연관되어 있다. 초기에는 폐정맥 등에서 발생한 일시적인 이상 전기 신호(전기적 원인)가 심방세동을 유발할 수 있다. 그러나 심방세동이 장기간 지속되면 심방의 구조적 리모델링(예: 확장 및 섬유화)을 초래하고, 이는 다시 심방세동을 더 쉽게 발생시키고 지속시키는 악순환을 만든다. 따라서 심방세동은 단순한 전기 현상이 아닌, 심장의 구조적 변화를 동반한 진행성 질환으로 이해된다.

심방세동의 발생에 기여하는 심장 관련 요인은 다양하며, 구조적 심장질환의 존재가 가장 중요한 원인으로 꼽힌니다. 고혈압은 만성적인 압력 부하로 인해 좌심실 비대와 심방의 확장을 유발하여, 심방세동의 발병 위험을 현저히 높입니다. 판막성 심장병, 특히 승모판 협착이나 역류는 좌심방의 압력과 부피를 증가시켜 심방의 전기적 불안정성을 초래합니다. 허혈성 심장병과 심근경색은 심장의 혈류 공급을 방해하고 심근에 손상을 줌으로써 심방세동의 기질을 만듭니다.

심부전은 심방세동과 밀접한 양방향적 관계를 가집니다. 심부전은 심방의 확장과 섬유화를 촉진하여 심방세동을 유발하고, 반대로 발생한 심방세동은 심장의 효율적인 수축을 방해하여 심부전을 악화시키는 악순환을 만듭니다. 심근병증과 같은 다른 구조적 이상도 중요한 원인입니다. 특히 비후성 심근병증이나 확장성 심근병증은 심장 근육 자체의 이상으로 인해 부정맥이 발생하기 쉬운 환경을 조성합니다.

선천적 요인도 무시할 수 없습니다. 선천성 심장병을 가진 환자, 특히 성인기에 교정 수술을 받은 경우에도 심방세동 발생 위험이 일반 인구보다 높습니다. 심낭염과 같은 염증성 질환은 심장의 전기 전도 시스템에 직접적인 자극을 줄 수 있습니다. 이처럼 심장 자체의 구조적, 기능적 이상은 심방세동의 발병 위험을 증가시키는 주요 기반이 됩니다[3].

심방세동의 발생과 진행에는 심장 자체의 문제 외에도 다양한 전신적 상태와 생활습관이 중요한 역할을 한다. 주요 전신적 요인으로는 고혈압, 당뇨병, 갑상선기능항진증, 비만, 수면무호흡증 등이 포함된다. 고혈압은 심방에 지속적인 압력을 가해 벽을 두껍게 만들고 전기적 불안정성을 초래한다. 당뇨병은 염증과 섬유화를 촉진시키며, 갑상선기능항진증은 신진대사 속도를 과도하게 높여 심박수를 증가시킨다. 비만은 심장에 부담을 주고 염증성 사이토카인 분비를 증가시키며, 수면무호흡증은 반복적인 저산소증과 교감신경 항진을 유발한다.

생활습관 요인은 이러한 전신적 상태를 악화시키거나 직접적인 위험 인자로 작용한다. 주요 생활습관 위험 요인은 다음과 같다.

이러한 요인들은 종종 서로 복합적으로 작용한다. 예를 들어, 비만은 고혈압과 수면무호흡증의 위험을 높이고, 이는 다시 심방세동 발생 가능성을 크게 증가시킨다. 따라서 심방세동의 예방과 관리는 단순한 심장 치료를 넘어 포괄적인 생활습관 교정과 동반 질환의 적극적 관리가 필수적이다.

심방세동 환자에게 나타나는 가장 흔한 증상은 두근거림이다. 이는 심장 박동이 빠르고 불규칙해져서 가슴이 쿵쾅거리거나 뛰는 듯한 느낌으로 인식된다. 이러한 증상은 활동 중보다는 휴식 시나 밤에 누워 있을 때 더 두드러지게 느껴지는 경우가 많다.

다른 흔한 증상으로는 피로감, 호흡 곤란, 어지러움, 실신 또는 실신 직전의 느낌이 있다. 특히 호흡 곤란은 가벼운 활동이나 계단 오르기와 같은 일상적인 동작에서도 쉽게 발생할 수 있으며, 이는 심장의 효율적인 펌프 기능이 저하되어 발생한다. 피로감은 만성적으로 지속되어 삶의 질을 현저히 저하시키는 주요 증상 중 하나이다.

일부 환자에서는 가슴 통증이나 불편감, 불안감을 호소하기도 한다. 증상의 강도는 환자마다 크게 다르며, 심방세동의 유형(발작성, 지속성, 영구성)과 심박수, 기저 심장 질환의 유무에 따라 달라진다. 예를 들어, 심박수가 매우 빠른 경우 증상이 더 심하게 나타나는 경향이 있다.

아래 표는 심방세동에서 보고되는 주요 증상과 그 특징을 정리한 것이다.

무증상 심방세동은 환자가 스스로 인지할 수 있는 증상이 없으면서 심전도 검사 등을 통해 심방세동이 확인되는 상태를 말한다. 이는 증상이 뚜렷한 심방세동보다 더 흔할 수 있으며, 종종 다른 이유로 시행된 건강검진이나 수술 전 평가, 또는 뇌졸중과 같은 합병증이 발생한 후에 우연히 발견된다. 무증상이라고 해서 위험이 없는 것은 아니며, 증상이 있는 경우와 마찬가지로 뇌졸중 및 심부전 발생 위험이 증가한다는 점에서 임상적 중요성이 크다.

무증상 심방세동의 진단은 주로 심전도 검사에 의존한다. 증상이 없기 때문에 적극적인 검진이 필요하며, 특히 고위험군(예: 고령, 고혈압, 당뇨병, 심부전 환자)에서는 홀터 검사나 삽입형 루프 기록기와 같은 장기간 심장 모니터링 장치를 활용한 검사가 도움이 될 수 있다. 스마트워치나 소형 착용형 장치를 통한 간헐적 심박동 모니터링도 무증상 심방세동을 발견하는 빈도가 점차 증가하고 있다.

치료 원칙은 증상이 있는 심방세동과 유사하게, 뇌졸중 예방을 위한 항응고제 사용이 가장 중요하다. CHA2DS2-VASc 점수를 활용한 혈전 색전증 위험 평가에 따라 항응고 치료 필요 여부를 결정한다. 율동 조절 전략(리듬 조절 또는 심실율 조절)은 증상 완화보다는 장기적인 예후 개선을 목표로 고려될 수 있다.

심방세동의 진단을 위한 가장 기본적이고 필수적인 검사는 심전도 검사이다. 심전도는 심장의 전기적 활동을 그래프로 기록하여, 정상적인 동성 리듬과 명확히 구별되는 심방세동의 특징적인 소견을 보여준다.

심전도 상에서 심방세동은 몇 가지 핵심적인 특징으로 확인된다. 첫째, 명확한 P파가 관찰되지 않는다. 정상 심박동에서는 심방의 수축을 나타내는 규칙적인 P파가 보이지만, 심방세동에서는 심방이 혼란스럽게 떨리기 때문에 이를 반영한 불규칙하고 형태가 변하는 미세한 f파가 기저선에 나타난다. 둘째, 심실의 반응이 절대적으로 불규칙하다. QRS 복합체(심실 수축을 나타냄) 사이의 간격이 일정하지 않고 불규칙하게 나타난다. 셋째, 심실 박동수는 일반적으로 빠르지만(빈맥), 정상 범위거나 느린 경우도 있다.

심전도 검사는 단순히 진단을 넘어 심방세동의 유형을 분류하는 데에도 중요한 정보를 제공한다. 발작성, 지속성, 장기 지속성, 영구성 심방세동의 구분은 증상이 나타나는 시점에 기록된 심전도를 바탕으로 이루어진다. 또한, 심전도를 통해 동반될 수 있는 다른 부정맥이나 심실 조기 수축, 심실 빈맥 등의 존재 여부도 함께 평가할 수 있다. 일부 환자에서는 증상이 간헐적으로 나타나기 때문에, 표준 12유도 심전도 검사 시 증상이 없으면 정상 소견이 기록될 수 있다. 이 경우 24시간 또는 그 이상의 장기간 심전도를 기록하는 홀터 검사나 이벤트 기록기를 이용한 모니터링이 필요하다.

심전도 검사로 심방세동 진단이 확인되면, 기저 원인과 합병증 위험을 평가하기 위해 추가 검사가 시행된다. 흉부 X선 검사는 심장 크기와 폐 상태를 확인하여 심부전이나 폐 질환의 징후를 찾는다. 심초음파 검사, 특히 경식도 심초음파는 심방 크기, 심실 기능, 심장판막 이상 및 심방 내 혈전 존재 여부를 평가하는 데 중요한 정보를 제공한다.

혈액 검사는 갑상선 기능 항진증과 같은 대사 이상을 포함한 가능한 유발 요인을 선별한다. 일반적으로 갑상선 자극 호르몬, 전해질(특히 칼륨과 마그네슘), 신기능 및 혈구 수치를 확인한다. 24시간 또는 그 이상의 장기 홀터 심전도 모니터링은 심방세동의 부하(발작 빈도와 지속 시간)를 평가하고 무증상 발작을 발견하는 데 도움이 된다.

일부 경우에는 심장 CT나 심장 MRI와 같은 영상 검사가 심장의 해부학적 구조를 더 자세히 평가하기 위해 사용된다. 특히 카테터 절제술 같은 시술을 계획하기 전에 폐정맥의 해부학적 구조를 정확히 파악하는 데 유용하다. 운동 부하 검사는 심방세동이 운동에 의해 유발되는지 확인하고 관상동맥질환의 동반 여부를 평가하는 데 활용될 수 있다.

율동 조절 전략은 심방세동 치료의 핵심 축 중 하나로, 심장의 박동 수(심박수)를 적정 범위 내로 통제하는 심박수 조절과 정상적인 동성 리듬으로 되돌리는 리듬 조절 두 가지 주요 접근법으로 구성된다. 치료 전략 선택은 환자의 증상, 나이, 동반 질환, 심방세동의 형태(발작성인지 지속성인지) 등을 종합적으로 고려하여 결정된다.

심박수 조절은 증상을 완화하고 심장의 효율성을 유지하는 데 중점을 둔다. 주로 베타 차단제, 칼슘 채널 차단제(예: 딜티아젬, 베라파밀), 디곡신 등의 약물을 사용하여 안정 시 목표 심박수를 보통 분당 80회 미만, 운동 시 110회 미만으로 조절한다. 이는 심방세동 자체를 중단시키지는 않지만, 빠르고 불규칙한 심박으로 인한 증상과 심부전 악화 위험을 줄이는 데 효과적이다.

리듬 조절은 정상 리듬인 동율동을 회복 및 유지하는 것을 목표로 한다. 주요 방법은 항부정맥제 약물 투여와 전기적 심율동전환이다. 항부정맥제로는 플레카이니드, 프로파페논, 아미오다론, 소탈롤 등이 사용되며, 약물 선택은 심장 구조와 기능을 평가한 후 이루어진다. 전기적 심율동전환은 약물 치료에 반응하지 않거나 응급 상황에서 빠르게 정상 리듬으로 전환하기 위해 시행한다. 리듬 조절 성공 후에도 재발 방지를 위한 유지 치료가 필요하다.

두 전략 간의 선택은 환자 상태에 따라 다르며, 최근 연구에 따르면 초기 치료에서 적극적인 리듬 조절을 시행한 군이 심박수 조절만 한 군에 비해 심혈관 사망, 뇌졸중, 심부전 악화로 인한 입원 등이 유의미하게 감소했다는 결과도 있다[6]. 따라서 증상이 심한 비교적 젊은 환자나 새로 진단된 환자에서는 리듬 조절을 우선 고려하는 경향이 있다.

항응고 치료는 심방세동 환자에서 가장 중요한 합병증인 허혈성 뇌졸중의 위험을 줄이기 위한 핵심적인 치료 전략이다. 심방세동 시 심방의 효율적인 수축이 사라져 혈액이 정체되며, 특히 심이에서 혈전이 쉽게 형성된다. 이 혈전이 떨어져 나가 뇌혈관을 막으면 뇌졸중이 발생한다. 따라서 뇌졸중 위험이 높은 환자군에서는 혈전 생성을 억제하는 항응고제를 장기간 복용하는 것이 필수적이다.

치료 여부와 약제 선택은 주로 CHA₂DS₂-VASc 점수라는 위험도 평가 도구를 기반으로 결정된다. 이 점수는 나이, 성별, 심부전, 고혈압, 당뇨병, 뇌졸중 또는 일과성 허혈 발작 병력, 혈관 질환 등을 종합하여 계산한다. 일반적으로 남성은 2점 이상, 여성은 3점 이상일 때 항응고제 투여가 강력히 권고된다. 반면, 위험이 매우 낮은 환자(예: 65세 미만의 단독 심방세동)에게는 투여 이득이 위험을 넘지 않아 권고되지 않는다.

사용되는 약제는 크게 전통적인 비타민 K 길항제(와파린)와 새로운 경구 항응고제(NOAC, 또는 DOAC)로 나뉜다. 각 약제의 특징은 다음과 같다.

치료 중 가장 중요한 주의사항은 출혈 위험이다. 따라서 HAS-BLED 점수 등을 이용한 출혈 위험 평가도 함께 이루어진다. 출혈 위험이 높다고 해서 항응고 치료 자체를 피해서는 안 되며, 조절 가능한 위험 요인(예: uncontrolled 고혈압, 알코올 과다 섭취, 불안정한 INR 값)을 관리하는 데 중점을 둔다. 약제 선택은 환자의 뇌졸중 위험도, 출혈 위험도, 신기능, 약물 상호작용, 경제적 부담 및 환자 선호도를 종합적으로 고려하여 이루어진다.

심방세동의 치료에서 카테터 절제술은 항부정맥제로 증상 조절이 어렵거나 약물을 견디지 못하는 환자에게 고려되는 주요 비약물적 치료법이다. 이 시술의 목표는 심방세동을 유발하는 비정상적인 전기 신호의 초점을 찾아 제거함으로써 정상적인 동성 리듬을 회복하는 것이다. 가장 일반적인 방법은 고주파 카테터 절제술로, 카테터 끝단에서 발생하는 고주파 에너지를 이용해 조직을 국소적으로 가열하여 심근 세포를 손상시킨다.

가장 널리 수행되는 절제 전략은 폐정맥 고립술이다. 대부분의 발작성 심방세동은 심장의 좌심방 뒤쪽에 위치한 폐정맥에서 기원하는 조기 자극에 의해 유발된다는 사실에 근거한다. 따라서 이 시술에서는 폐정맥의 입구(구부) 주변을 고리 모양으로 절제하여, 폐정맥에서 발생하는 비정상 전기 신호가 심방으로 전도되는 것을 차단한다. 이는 심방세동의 트리거를 격리시키는 효과를 가진다.

냉동풍선 카테터 절제술은 고주파 카테터 절제술의 대안으로 개발된 기술이다. 카테터 끝에 있는 풍선을 폐정맥 입구에 밀착시킨 후, 풍선 내부로 액화된 아르곤 또는 아산화질소를 주입하여 극저온(약 -50°C ~ -60°C)을 생성한다. 이 냉각 에너지가 주변 조직을 동결시켜 전기적 고립을 달성한다. 시술 시간 단축과 기술적 학습 곡선이 짧다는 장점이 있지만, 횡격막 신경 마비 등의 특정 합병증 위험이 존재한다.

기타 시술로는 외과적 미로 수술이 있다. 이는 주로 심장판막 수술이나 관상동맥 우회술 등 다른 개심술을 함께 필요로 하는 환자에서 수행된다. 수술 중에 심방의 벽을 따라 특정 패턴으로 절개와 봉합을 반복하여 흉터 라인을 만들어, 심방 내에서 발생 가능한 큰 회귀성 회전 전류를 물리적으로 차단하는 원리이다. 최소 침습적 외과 시술도 발전하고 있다. 또한, 파괴성 전극 카테터 절제술과 같이 새로운 형태의 에너지(예: 펄스 전기장 절제술)를 이용한 기술들도 연구 및 임상 적용 단계에 있다[8].

심방세동 환자에서 발생하는 뇌졸중은 주로 심장 내, 특히 좌심방의 심이에 혈전이 형성되어 떨어져 나간 색전이 뇌혈관을 막음으로써 발생합니다. 이를 색전성 뇌졸중이라고 합니다. 심방세동이 있을 때 심방의 효율적인 수축이 사라져 혈액이 정체되기 쉽고, 이로 인해 혈전이 생길 위험이 정상적인 동율동에 비해 약 5배 증가합니다[10]. 이러한 뇌졸중은 일반적으로 더 광범위하고 심각하며, 사망률과 장기적 장애율이 더 높은 경향이 있습니다.

심방세동 관련 뇌졸중의 위험은 환자마다 크게 다릅니다. 위험도를 평가하기 위해 CHADS₂ 또는 CHADS₂-VASc 점수 체계가 널리 사용됩니다. 이 체계는 다음과 같은 위험 인자들을 점수화합니다.

점수가 높을수록 뇌졸중 발생 위험이 커집니다. 예를 들어, CHADS₂-VASc 점수가 0점인 '저위험군'의 연간 뇌졸중 위험률은 약 0.5%인 반면, 5점 이상인 '고위험군'에서는 연간 5% 이상에 달할 수 있습니다.

따라서 심방세동 치료의 핵심 축 중 하나는 뇌졸중 예방을 위한 항응고제 투여입니다. 와파린 같은 비타민K 길항제나 다비가트란, 리바록사반, 아픽사반, 에독사반 같은 직접 경구 항응고제(DOAC)가 사용됩니다. 의사는 환자의 뇌졸중 위험도와 출혈 위험도를 종합적으로 평가하여 항응고제 투여 필요성과 종류를 결정합니다.

심방세동은 심부전의 중요한 원인이며, 동시에 심부전의 결과로 발생하기도 하는 복잡한 관계를 가진다. 심방세동이 지속되면 심장의 효율적인 수축이 방해받아 심박출량이 감소하고, 심장 내 압력이 상승한다. 이는 결국 심장 근육의 구조와 기능을 변화시켜 심부전을 유발하거나 악화시킨다. 역으로, 기존의 심부전은 심방의 확장과 압력을 높여 심방세동 발생 위험을 크게 증가시킨다[11].

심방세동에 의한 심부전의 주요 기전은 다음과 같다. 첫째, 빠르고 불규칙한 심실 박동으로 인해 심장의 이완 시간이 부족해져 심박출량이 감소한다. 둘째, 심방의 효과적인 수축이 소실되면 심실로의 혈액 충전이 약 20-30% 가량 줄어든다. 셋째, 장기간 빠른 심실율은 심실 근육 자체에 독성을 나타내 빠른 심실율 유발 심근병증을 일으킬 수 있다. 이는 심장의 수축 기능을 현저히 떨어뜨린다.

심부전과 심방세동이 공존할 경우 예후는 현저히 나빠진다. 환자는 호흡곤란, 피로감, 하지 부종 등의 증상이 더 심해지고, 입원 빈도가 증가하며, 사망률도 높아진다. 치료는 두 질환을 함께 고려해야 하며, 율동 조절 전략(정상 동율동 회복 및 유지)과 심실율 조절 전략(심실 박동수만 조절) 중 환자 상태에 맞는 접근법을 선택한다. 항응고 치료는 뇌졸중 예방을 위해 필수적으로 고려된다.

심방세동의 발생 위험을 낮추고, 기존 질환의 진행을 늦추기 위한 위험 요인 조절은 예방 및 관리의 핵심이다. 주요 접근법은 고혈압, 당뇨병, 비만, 수면무호흡증과 같은 기저 질환의 적극적인 치료와 흡연, 알코올, 신체 활동 부족과 같은 생활습관 교정으로 구성된다.

고혈압은 가장 중요한 교정 가능한 위험 요인 중 하나이다. 혈압을 정상 범위로 유지하는 것은 심방세동의 초발 및 재발 위험을 감소시킨다. 비만과 당뇨병 관리도 중요하다. 체중 감량, 특히 체중의 10% 이상 감량은 심방세동 부하를 줄이고 증상을 호전시키는 효과가 입증되었다[12]. 당뇨병의 경우 혈당 조절이 심혈관 합병증 전반을 예방하는 데 기여한다.

생활습관 교정은 구체적인 행동 변화를 포함한다. 과도한 알코올 섭취, 특히 폭음은 심방세동 발작을 유발할 수 있어 제한이 권고된다. 규칙적인 중등도 강도의 운동은 위험 감소에 도움이 되지만, 과도한 지구력 운동은 오히려 위험을 높일 수 있다는 연구도 존재한다[13]. 흡연은 반드시 중단해야 하며, 폐쇄성 수면무호흡증이 동반된 경우 지속적 양압기 치료가 심방세동 치료의 효과를 높일 수 있다.

장기적 모니터링은 심방세동의 재발 여부, 심박수 조절의 적절성, 항응고제 치료의 안전성을 평가하고 합병증을 조기에 발견하기 위해 필수적이다. 환자의 증상 유무와 관계없이 정기적인 추적 관찰이 필요하다.

모니터링의 주요 수단은 심전도 검사이다. 진료실에서 시행하는 표준 12유도 심전도 외에도, 24시간 또는 그 이상의 심장 활동을 기록하는 홀터 검사가 빈번히 사용된다. 최근에는 소형의 착용형 또는 이식형 지속 심전도 모니터를 통해 수주에서 수년간의 장기 기록이 가능해졌다[14]. 환자가 증상을 느낄 때 직접 기록을 시작하는 이벤트 레코더도 활용된다. 항응고제를 복용하는 환자에게는 정기적인 혈액 검사를 통해 국제표준화비율(INR)을 모니터링하거나, 새로운 경구 항응고제(DOAC)의 경우 신기능을 주기적으로 확인한다.

모니터링 계획은 환자의 상태와 치료 방식에 따라 달라진다. 치료 후 초기에는 더 빈번한 검사가 필요하며, 상태가 안정되면 간격을 늘릴 수 있다. 무증상 환자에서도 심방세동의 무증상 재발은 뇌졸중 위험을 지속시키므로, 주기적인 심전도 검사를 통해 확인하는 것이 중요하다. 환자는 자신의 맥박을 규칙적으로 확인하고, 호흡곤란, 두근거림, 실신 등의 새로운 증상이 나타나면 즉시 의료진에게 알려야 한다.