갑상선 기능 항진증

갑상선 호르몬의 과다 분비는 주로 갑상선 자극 호르몬 수용체에 대한 비정상적인 자극에 의해 발생한다. 정상적인 상태에서는 뇌하수체에서 분비되는 갑상선 자극 호르몬이 이 수용체에 결합하여 갑상선 호르몬의 합성과 분비를 조절한다. 그러나 갑상선 기능 항진증에서는 이 수용체에 대한 자극이 TSH에 의존하지 않고 지속적으로 이루어져, 갑상선이 과도하게 활동하게 된다.

가장 흔한 기전은 자가항체에 의한 것이다. 그레이브스병에서는 갑상선 자극 호르몬 수용체에 대한 자가항체가 생성되어 수용체에 결합한다. 이 항체는 TSH와 유사하게 수용체를 활성화시키지만, 정상적인 피드백 조절을 받지 않고 지속적으로 자극하여 티록신과 트리요오드티로닌의 과잉 생산을 유도한다[2].

다른 주요 기전으로는 갑상선 내부의 자율성 기능 항진이 있다. 독성 결절성 갑상선종의 경우, 갑상선 세포의 일부가 유전적 돌연변이 등을 통해 TSH의 조절 없이도 호르몬을 자율적으로 생산하게 된다. 이는 하나의 결절에서 발생할 수도 있고(독성 선종), 여러 결절에서 발생할 수도 있다(다결절성 갑상선종).

또한, 갑상선염의 초기 단계에서는 염증으로 인해 갑상선 여포가 파괴되고, 그 안에 저장되어 있던 대량의 갑상선 호르몬이 혈중으로 유출되어 일시적인 기능 항진증을 보인다. 그러나 이는 호르몬 저장고의 소모로 이어지며, 시간이 지나면 정상으로 회복되거나 오히려 기능 저하증으로 진행될 수 있다.

그레이브스병은 자가면역 질환의 일종으로, 갑상선 기능 항진증의 가장 흔한 원인이다. 이 질환에서는 면역 체계가 자신의 갑상선 세포를 공격하는 항체를 생성한다. 이 중에서도 갑상선 자극 호르몬 수용체에 결합하는 자극성 항체(TSH 수용체 항체, TRAb)가 핵심적인 역할을 한다. 이 항체는 정상적인 갑상선 자극 호르몬과 유사하게 수용체에 결합하여 갑상선을 지속적으로 자극하여, 티록신과 트리요오드티로닌의 과도한 생산과 분비를 유발한다.

자가면역 반응의 정확한 유발 원인은 완전히 밝혀지지 않았으나, 유전적 소인과 환경적 요인이 복합적으로 작용하는 것으로 알려져 있다. 특정 HLA 항원과 같은 유전자와 연관성이 있으며, 스트레스, 감염, 흡연, 요오드 과다 섭취 등이 발병의 촉진 요인으로 작용할 수 있다. 특히 흡연은 그레이브스 안병증의 발생과 악화에 중요한 위험 인자이다.

이 과정에서 생성된 자가항체는 갑상선의 기능을 조절하는 정상적인 피드백 기전을 무시한다. 일반적으로 혈중 갑상선 호르몬 농도가 높아지면 뇌하수체에서 분비되는 TSH가 감소하여 갑상선 자극이 멈추지만, TRAb는 이 조절 체계에 영향을 받지 않고 갑상선을 계속 자극한다. 이로 인해 갑상선은 비대해지고(갑상선종), 호르몬을 과도하게 생산하는 상태가 지속된다.

그레이브스병의 면역 반응은 갑상선뿐만 아니라 눈 주위 조직과 피부에도 영향을 미칠 수 있다. 안구 뒤쪽의 조직과 근육에 염증과 부종이 생기는 그레이브스 안병증은 안구 돌출, 이중 시야, 시력 장애 등을 일으킬 수 있다. 드물게는 정강이 피부가 두꺼워지고 붉어지는 국소 점액수종이 나타나기도 한다.

그레이브스병은 갑상선 기능 항진증의 가장 흔한 원인으로, 전체 원인의 약 70-80%를 차지하는 자가면역 질환이다. 이 질환은 신체의 면역 체계가 자신의 갑상선 세포를 공격하는 자가항체를 생성함으로써 발생한다. 특히, TSH 수용체에 결합하여 이를 자극하는 자가항체(TRAb 또는 TSI)가 생성되어, 마치 뇌하수체에서 분비되는 갑상선 자극 호르몬(TSH)이 지속적으로 작용하는 것처럼 갑상선을 과도하게 자극한다. 이로 인해 갑상선은 통제 불가능한 상태로 갑상선 호르몬(T3, T4)을 과다 생산 및 분비하게 된다.

이 질환은 주로 20대에서 40대 사이의 젊은 여성에게서 호발하지만, 남성이나 다른 연령대에서도 발생할 수 있다. 정확한 발병 원인은 완전히 규명되지 않았으나, 유전적 소인과 환경적 유발 인자(예: 스트레스, 감염, 흡연 등)가 복합적으로 작용하는 것으로 알려져 있다. 가족력이 중요한 위험 요인으로, 가족 내에 그레이브스병이나 다른 자가면역 질환(예: 류마티스 관절염, 제1형 당뇨병)이 있는 경우 발병 위험이 증가한다.

주요 임상적 특징은 다음과 같다.

진단은 임상 증상과 함께 혈액 검사에서 갑상선 자극 호르몬(TSH)의 감소와 유리 T4(FT4)의 증가를 확인하고, 특이적으로 TSH 수용체 자극 항체(TRAb)가 양성으로 나오는 것을 근거로 한다. 치료는 다른 원인의 갑상선 기능 항진증과 마찬가지로 항갑상선제, 방사성 요오드 치료, 갑상선 절제술의 세 가지 방법 중에서 선택한다. 특히 그레이브스 안병증이 동반된 경우, 치료 방법 선택에 이를 고려해야 한다.

독성 결절성 갑상선종은 하나 이상의 자율 기능성 갑상선 결절이 과도한 양의 갑상선 호르몬을 분비하여 갑상선 기능 항진증을 유발하는 질환이다. 이는 그레이브스병에 이어 두 번째로 흔한 갑상선 기능 항진증의 원인이다. 결절은 뇌하수체에서 분비되는 갑상선 자극 호르몬의 조절을 받지 않고 독자적으로 호르몬을 생산하며, 이로 인해 정상적인 피드백 기전이 무너지게 된다.

이 질환은 주로 단일 결절이 문제가 되는 독성 선종과 여러 개의 결절이 관여하는 독성 다결절성 갑상선종으로 나뉜다. 독성 선종은 보통 양성 종양인 폴리클의 일종으로, 갑상선 자극 호르몬 수용체나 그 하위 신호 전달 경로에 생긴 돌연변이가 원인이 되어 자율 기능을 얻게 된다. 독성 다결절성 갑상선종은 장기간 존재해 온 비독성 다결절성 갑상선종이 시간이 지나면서 하나 이상의 결절에서 자율 기능을 획득하여 발생하는 경우가 많다.

임상적으로 환자는 그레이브스병에서 보이는 안구 돌출증이나 첨부부종 같은 전형적인 자가면역 증상은 나타나지 않는다. 대신 빈맥, 체중 감소, 불안, 다한증 등 일반적인 갑상선 기능 항진 증상이 두드러진다. 목에 만져지는 결절이 있을 수 있으며, 결절의 크기가 클 경우 주변 조직을 압박하여 삼킴 곤란이나 호흡 곤란을 유발하기도 한다.

진단은 혈액 검사와 영상 검사의 조합으로 이루어진다. 혈액 검사상 갑상선 자극 호르몬 수치는 억제되어 있고, 유리 T4와 T3 수치는 정상이거나 증가해 있다. 초음파 검사는 결절의 크기, 개수, 형태학적 특징을 평가하는 데 필수적이다. 확진을 위해 방사성 요오드 섭취율 검사를 시행하면, 자율 기능을 가진 결절 부위에만 요오드 섭취가 집중되는 '뜨는 결절' 소견을 보이며, 나머지 정상 갑상선 조직의 섭취는 억제되는 양상을 확인할 수 있다.

갑상선염은 갑상선 조직에 염증이 생겨 갑상선 세포가 파괴되는 질환이다. 이 과정에서 세포 내에 저장되어 있던 갑상선 호르몬이 대량으로 혈액으로 유출되면, 일시적으로 갑상선 기능 항진증과 유사한 증상이 나타난다. 이를 '파괴성 갑상선중독증' 또는 '일시적 항진증'이라고 부른다. 이는 그레이브스병이나 독성 결절성 갑상선종과 달리 갑상선 자체의 호르몬 합성 능력이 항진된 것이 아니므로, 대부분의 경우 시간이 지나면 자연적으로 호전되는 특징을 보인다.

일시적 항진증을 일으키는 주요 갑상선염은 다음과 같다.

진단은 임상 증상, 갑상선의 통증 유무, 혈액 검사 및 갑상선 초음파를 통해 이루어진다. 특징적으로 방사성 요오드 섭취율 검사에서 요오드 섭취율이 현저히 저하되어 있는 것이 확인된다[4]. 이는 호르몬 생산이 항진되어 섭취율이 증가하는 그레이브스병과 구별되는 중요한 점이다.

치료는 대증 요법이 중심이다. 베타 차단제를 사용하여 심계항진, 진전 등 증상을 완화시키고, 통증이 있는 경우 비스테로이드성 소염진통제나 경우에 따라 스테로이드를 투여한다. 일반적으로 항갑상선제는 효과가 없으며 사용하지 않는다. 대부분 수주에서 수개월 내에 항진증 단계가 지나가며, 이후 일부 환자에서는 일시적인 기능 저하증 단계를 경과할 수 있다.

갑상선 기능 항진증의 핵심은 갑상선 호르몬의 과다 분비로 인한 신체 대사의 전반적 항진이다. 이는 신체의 에너지 소비가 비정상적으로 증가한 상태로, 다양한 증상으로 나타난다.

가장 흔한 증상은 식욕이 증가함에도 불구하고 체중이 감소하는 것이다. 이는 에너지 소비가 섭취를 초과하기 때문이다. 환자는 쉽게 피로를 느끼고, 근력이 약해지며, 특히 대퇴부와 같은 근육에서 근위축이 관찰될 수 있다. 열에 대한 내성이 떨어져 더위를 심하게 타고, 땀 분비가 증가하며, 손바닥이 축축해지는 다한증을 보인다. 심박수 증가와 함께 미세한 손떨림(진전)이 나타나기도 한다.

위장관계 증상으로는 소화가 빨라져 설사나 대변 횟수가 증가할 수 있다. 여성의 경우 생리 주기가 불규칙해지거나 생리량이 줄어드는 등 월경 이상이 발생할 수 있다. 이러한 대사 항진 증상은 질환의 원인에 관계없이 공통적으로 나타나는 경향이 있으나, 그 심각도는 개인차가 크다.

갑상선 기능 항진증 환자에게 나타나는 심혈관계 증상은 대사율 증가와 갑상선 호르몬의 직접적인 심근 작용에 기인한다. 주요 증상으로는 빈맥, 심계항진, 운동 시 호흡곤란 등이 흔히 관찰된다. 심장 박동수가 증가하여 안정 시에도 분당 100회 이상의 동성빈맥이 지속될 수 있으며, 특히 야간에도 심계항진으로 인해 수면 장애를 호소하는 경우가 많다.

심장에 대한 장기적인 영향으로는 수축력 증가와 함께 말초 혈관 확장이 동반되어 맥압이 넓어지는 것이 특징이다. 이는 수축기 혈압은 상승하고 이완기 혈압은 하강하는 고역동성 순환 상태를 초래한다. 심장 부하가 장기간 지속되면 심근 비대와 심부전으로 진행될 위험이 있으며, 특히 노년층 환자에게서 두드러진다.

가장 중요한 합병증 중 하나는 심장 전기 생리적 불안정성으로 인한 부정맥 발생이다. 그 중에서도 심방세동이 가장 흔하게 발생하는데, 이는 뇌졸중 발생 위험을 크게 증가시킨다. 심방세동은 갑상선 기능 항진증 환자에서 일반 인구보다 약 2~3배 더 높은 빈도로 나타난다[6].

치료를 통해 갑상선 기능이 정상화되면 대부분의 심혈관계 증상은 호전되는 경향을 보인다. 그러나 심방세동이 발생한 경우, 갑상선 기능이 정상화된 후에도 지속될 수 있어 추가적인 항부정맥 치료나 항응고 치료가 필요할 수 있다.

그레이브스병 환자의 약 25~50%에서 나타나는 특징적인 증상이다. 그레이브스 안병증은 갑상선 기능 항진증 자체보다는, 근본적인 자가면역 질환의 일부로 발생한다. 즉, 갑상선을 공격하는 것과 유사한 자가항체가 안와(눈구멍) 주위의 조직과 근육을 공격하여 염증과 부종을 일으킨다.

주요 증상은 안구의 돌출(안구돌출증), 이물감이나 통증, 눈물 과다, 광과민성, 시야 복시(물체가 두 개로 보임) 등이다. 심한 경우 안구 운동에 관여하는 근육이 부어오르고 섬유화되면서 눈을 움직이기 어려워지고, 안와 내 압력이 증가하여 시신경을 압박해 시력 손상으로 이어질 수 있다. 안검 후퇴(눈꺼풀이 뒤로 당겨져 눈이 커 보이는 현상)와 안검 부종(눈꺼풀 부기)도 흔히 동반된다.

치료는 증상의 중증도에 따라 다르다. 경증의 경우 인공눈물 사용과 안경 착용, 흡연 금지, 고염분 식이 제한 등 보존적 관리가 이루어진다. 중등도 이상의 활동성 염증에는 스테로이드 치료나 방사선 치료가 고려되며, 심한 안구돌출이나 시신경 압박이 있는 경우 감압 수술이 필요할 수 있다. 갑상선 기능을 정상화시키는 것이 근본 치료는 아니지만, 갑상선 기능의 급격한 변동이 안병증을 악화시킬 수 있어 기능을 안정적으로 유지하는 것이 중요하다.

갑상선 기능 항진증의 진단에서 혈액 검사는 가장 기본적이고 필수적인 검사 방법이다. 이 검사는 혈액 내 갑상선 자극 호르몬(TSH), 트리요오도티로닌(T3), 티록신(T4)의 농도를 측정하여 갑상선의 기능 상태를 객관적으로 평가한다.

진단의 첫 단계는 일반적으로 TSH 검사이다. TSH는 뇌하수체에서 분비되어 갑상선 호르몬 생성을 조절하는 호르몬이다. 갑상선 호르몬이 과다하게 분비되면, 이를 감지한 뇌하수체는 TSH 분비를 억제한다. 따라서 대부분의 갑상선 기능 항진증 환자에서는 TSH 수치가 정상 범위보다 현저히 낮게 측정된다. 이는 매우 민감한 지표로 작용한다.

TSH 수치가 낮게 나오면, 다음 단계로 실제 갑상선 호르몬인 유리 T4(Free T4)와 유리 T3(Free T3) 수치를 확인한다. 이들은 혈액에서 단백질과 결합하지 않은 활성 형태의 호르몬을 측정한다. 갑상선 기능 항진증이 있는 경우, 이들 수치가 정상 상한치를 넘어서 높게 나타난다. 경우에 따라 T3 수치만 상승하는 'T3 중독증'도 존재한다. 검사 결과는 일반적으로 다음과 같은 패턴을 보인다.

이러한 혈액 검사는 질환의 존재를 확인할 뿐만 아니라, 중증도를 평가하고 치료 반응을 모니터링하는 데도 핵심적인 역할을 한다. 치료가 진행되면서 T3, T4 수치는 정상 범위로 회복되고, TSH 수치는 가장 나중에 정상화되는 경향을 보인다.

자가항체 검사는 갑상선 기능 항진증의 원인을 구별하고, 특히 자가면역 질환인 그레이브스병을 진단하는 데 중요한 역할을 한다. 주요 검사 항목으로는 TSH 수용체 항체(TRAb), 갑상선 과산화효소 항체(TPOAb), 갑상선 글로불린 항체(TgAb)가 있다.

TRAb 검사는 그레이브스병 진단에 가장 특이적이다. 이 항체는 갑상선 세포 표면의 TSH 수용체에 결합하여 갑상선 호르몬의 과도한 생산을 자극한다. 따라서 TRAb 양성은 활동성 그레이브스병을 강력히 시사한다. 이 검사는 독성 결절성 갑상선종이나 갑상선염에 의한 일시적 항진증과의 감별에 유용하며, 치료 후 재발 위험을 평가하는 데도 사용된다.

TPOAb와 TgAb는 자가면역 갑상선염과 관련이 깊다. 이 항체들은 그레이브스병 환자에서도 흔히 함께 검출될 수 있다. 다음 표는 주요 자가항체의 임상적 의미를 정리한 것이다.

자가항체 검사는 모든 갑상선 기능 항진증 환자에게 필수적이지는 않지만, 원인 불분명하거나 그레이브스병이 의심되는 경우, 또는 임신 중 항체가 태반을 통과하여 태아에게 영향을 줄 수 있는 상황에서 특히 중요하게 시행된다.

갑상선 초음파는 갑상선의 형태학적 평가에 핵심적인 검사이다. 이 검사를 통해 갑상선의 크기, 내부 에코 구조, 그리고 결절의 유무와 특성을 자세히 관찰할 수 있다. 특히 그레이브스병에서는 갑상선이 전체적으로 커지고 혈류가 현저히 증가하는 특징적인 소견을 보인다[7]. 반면, 독성 결절성 갑상선종에서는 하나 또는 여러 개의 기능성 결절을 확인할 수 있으며, 정상 갑상선 조직은 억제된 상태로 보인다. 초음파는 갑상선염의 진단에도 도움을 주며, 결절의 악성 가능성을 평가하는 데에도 사용된다.

방사성 요오드 섭취율 검사는 갑상선의 기능 상태를 직접적으로 평가하는 핵의학 검사이다. 환자에게 방사성 동위원소(주요 131-I 또는 123-I)를 경구 투여한 후, 특정 시간(보통 4시간 및 24시간 후)에 갑상선에 집적되는 방사능의 양을 측정한다. 정상적인 섭취율은 시간에 따라 다르지만, 갑상선 기능 항진증에서는 일반적으로 섭취율이 전반적으로 증가한다. 이 검사는 갑상선 기능 항진증의 원인을 구별하는 데 결정적인 정보를 제공한다.

방사성 요오드 섭취율 검사의 결과 패턴은 원인 질환에 따라 다르다. 그레이브스병에서는 갑상선 전체에 걸쳐 고르게 섭취율이 증가하는 양상을 보인다. 독성 다결절성 갑상선종에서는 불균일하게 증가된 섭취가 관찰되며, 독성 선종에서는 결절 부위에만 섭취가 집중되고 주변 조직은 억제된다. 반면, 갑상선염에 의한 일시적 항진증이나 외인성 갑상선 호르몬 섭취로 인한 경우에는 섭취율이 오히려 현저히 저하되는 것이 특징이다. 따라서 이 검사는 치료 방침(특히 방사성 요오드 치료의 적응증 및 용량 결정)을 수립하는 데 필수적이다.

항갑상선제는 갑상선 기능 항진증의 1차 치료법 중 하나로, 갑상선 호르몬의 합성을 억제하는 경구 약물이다. 주로 메티마졸과 프로필티오우라실(PTU)이 사용되며, 이들은 갑상선 과산화효소의 작용을 방해하여 티록신(T4)과 트리요오드티로닌(T3)의 생성을 감소시킨다. 치료는 일반적으로 12~18개월 동안 지속되며, 초기에는 증상을 조절하기 위해 높은 용량으로 시작한 후 호르몬 수치가 정상 범위로 돌아오면 유지 용량으로 감량한다. 치료 기간 동안 정기적인 혈액 검사를 통해 갑상선 자극 호르몬(TSH)과 유리 T4 수치를 모니터링하여 약물 용량을 조절한다.

약물 치료의 주요 목표는 장기적인 관해, 즉 약물 중단 후에도 정상적인 갑상선 기능을 유지하는 것이다. 치료 성공률은 약 40-50% 정도로 알려져 있으며, 특히 경증의 그레이브스병 환자, 작은 갑상선종을 가진 환자, TSH 수용체 항체 역가가 낮은 환자에서 관해 가능성이 더 높다.

가장 흔한 부작용은 피부 발진과 관절통 같은 경미한 증상이다. 그러나 약 0.2-0.5%의 환자에서 발생하는 무과립구증은 생명을 위협할 수 있는 중증 부작용으로, 발열과 인후통이 나타나면 즉시 약물을 중단하고 혈액 검사를 받아야 한다. 프로필티오우라실은 드물지만 심각한 간독성을 유발할 수 있어 주의가 필요하다. 약물 치료 중에는 환자에게 이러한 부작용 증상에 대해 교육하고 정기적인 혈액 검사를 시행하는 것이 필수적이다.

방사성 요오드 치료는 항갑상선제에 반응하지 않거나 재발한 경우, 또는 수술이 부적합한 환자에게 시행되는 갑상선 기능 항진증의 주요 치료법 중 하나이다. 이 치료는 방사성 동위원소인 요오드-131을 경구로 투여하여, 이를 선택적으로 섭취하는 갑상선 세포를 내부에서 파괴하는 원리를 기반으로 한다. 치료 목표는 갑상선 조직을 제거하여 호르몬 생성을 정상화하거나, 과도한 조직을 제거하여 기능을 저하시키는 것이다.

치료 과정은 비교적 간단하다. 환자는 방사성 요오드가 들어있는 캡슐 또는 액체를 한 번 복용한다. 요오드-131은 갑상선 세포에 집중적으로 흡수되어 베타선을 방출하며, 이 방사선이 세포를 서서히 파괴한다. 치료 효과가 나타나기까지는 보통 수주에서 수개월이 소요되며, 이 기간 동안 증상 조절을 위해 베타 차단제를 병용하기도 한다. 치료 후에는 정기적인 혈액 검사를 통해 갑상선 자극 호르몬과 갑상선 호르몬 수치를 모니터링한다.

이 치료법의 주요 장점과 단점은 다음과 같다.

치료 후 가장 흔한 결과는 갑상선 기능 저하증이다. 이는 호르몬 생산 조직이 파괴되어 발생하며, 일생 동안 갑상선 호르몬 보충제를 복용하여 쉽게 관리할 수 있다. 방사선 노출에 대한 우려가 있으나, 갑상선 외 다른 장기에 미치는 영향은 미미한 것으로 알려져 있다. 치료 전 반드시 임신 가능성을 배제하고, 치료 후 최소 6개월에서 1년간은 임신을 피하도록 권고한다.

갑상선 절제술은 갑상선의 일부 또는 전부를 외과적으로 제거하는 수술적 치료법이다. 주로 항갑상선제 약물 치료나 방사성 요오드 치료에 반응하지 않거나, 부작용이 심한 경우, 큰 결절이나 의심스러운 병변이 있는 경우, 심한 그레이브스 안병증이 동반된 경우, 또는 환자가 빠른 해결을 원할 때 시행된다. 수술 전에는 갑상선 기능 항진증 상태를 약물로 조절하여 수술 중 위험을 줄이는 것이 필수적이다.

수술 범위에 따라 전절제술과 부분절제술로 나뉜다. 그레이브스병의 경우 대부분 갑상선 전체를 제거하는 전절제술을 시행하여 질병 재발을 근본적으로 방지한다. 반면, 독성 단일 결절이나 독성 다결절성 갑상선종의 경우, 병변 부위만 제거하는 부분절제술(엽절제술 등)을 고려할 수 있다. 수술은 일반 전신마취 하에 시행되며, 목의 주름 부위를 따라 절개를 하여 미용적 손상을 최소화한다.

수술 후 주요 합병증으로는 수술 부위 출혈, 감염, 반회후두신경 손상에 의한 쉰 목소리 또는 호흡 곤란, 그리고 부갑상선의 손상 또는 제거로 인한 일시적 또는 영구적인 저칼슘혈증(손발 저림, 근육 경련) 등이 있다. 전절제술을 받은 환자는 수술 직후부터 평생 갑상선 호르몬 제제(레보티록신)를 복용하여 갑상선 기능 저하증을 관리해야 한다. 수술은 효과가 빠르고 확실한 치료법이지만, 신경 및 부갑상선 보존을 위한 숙련된 외과의의 기술이 매우 중요하다.

갑상선 중독증 위기는 갑상선 기능 항진증이 극도로 악화되어 생명을 위협할 수 있는 급성 중증 상태이다. 이는 갑상선 호르몬의 과다 분비로 인해 신체의 대사 과정이 통제 불능 상태로 가속화되어 발생하는 의학적 응급 상황이다. 갑상선 중독증 위기는 치료되지 않거나 조절되지 않은 그레이브스병 환자에서 가장 흔히 발생하지만, 감염, 수술, 외상, 요오드 과다 노출 또는 항갑상선제 복용 중단 등이 유발 요인으로 작용할 수 있다[10].

주요 증상은 기존의 갑상선 기능 항진증 증상이 극심하게 나타나는 것이다. 환자는 40°C를 넘는 고열, 심한 빈맥(분당 140회 이상) 또는 심방세동, 구토와 설사, 심한 불안감과 초조함, 혼돈 또는 섬망, 심한 쇠약감을 보인다. 심한 경우 심부전, 쇼크, 혼수 상태에 빠질 수 있으며, 사망률이 높다.

진단은 주로 임상 증상에 기반하며, 혈액 검사에서 갑상선 호르몬(T3, T4) 수치가 매우 높고 TSH 수치가 억제된 것을 확인하여 확진한다. 치료는 즉각적인 응급 처치가 필요하며, 다음과 같은 다각적 접근을 동시에 시행한다.

치료는 중환자실에서 집중적으로 이루어지며, 환자의 활력 징후를 지속적으로 모니터링한다. 적절한 응급 치료가 이루어지면 증상은 보통 24~72시간 내에 호전되기 시작한다.

갑상선 기능 항진증 환자에서 발생하는 심방세동은 가장 흔한 심혈관계 합병증 중 하나이다. 갑상선 호르몬인 티록신(T4)과 트리요오드티로닌(T3)의 과다 분비는 심장의 자동능을 증가시키고 심방의 불응기를 단축시켜 심방세동 발생 위험을 높인다. 특히 그레이브스병으로 인한 장기간의 치료되지 않은 갑상선 기능 항진증은 심방세동 발생률을 10-25%까지 증가시킨다[11]. 심방세동은 혈전 생성과 뇌졸중 위험을 증가시키는 주요 요인이 된다.

갑상선 기능 항진증이 심부전을 유발하는 기전은 크게 두 가지이다. 첫째는 고출력성 심부전으로, 심박출량이 증가하고 말초 혈관 저항이 감소하여 발생한다. 이는 주로 젊은 환자에서 나타난다. 둘째는 심방세동과 같은 빠른 심실율로 인해 심실의 이완 기능이 저하되어 발생하는 울혈성 심부전이다. 이는 주로 기존 심장 질환이 있거나 고령 환자에서 더 흔하게 관찰된다.

치료는 원인 질환인 갑상선 기능 항진증의 조절이 최우선이다. 항갑상선제나 방사성 요오드 치료를 통해 갑상선 호르몬 수치를 정상화하면 심방세동은 상당수에서 자발적으로 정상 동율동으로 회복된다. 그러나 지속되는 심방세동의 경우에는 항응고 치료와 함께 베타 차단제나 칼슘 채널 차단제를 사용하여 심실율을 조절한다. 심부전 치료에는 이뇨제, ACE 억제제, 베타 차단제 등이 사용되며, 갑상선 호르몬 수치가 정상화되면 심기능도 대부분 호전되는 경향을 보인다.

갑상선 기능 항진증 환자에서 골다공증은 장기적인 합병증으로 중요한 문제이다. 갑상선 호르몬인 티록신(T4)과 트리요오드티로닌(T3)은 골 대사에 직접적인 영향을 미치며, 이 호르몬들의 과다 분비는 골 흡수와 골 형성의 균형을 깨뜨린다. 특히, 갑상선 호르몬은 파골세포의 활동을 촉진하여 뼈의 분해 속도를 증가시키고, 동시에 골밀도를 감소시킨다. 이 과정은 만성적으로 지속될 경우 골다공증과 골절 위험을 현저히 높인다.

골다공증 발생 위험은 치료되지 않은 갑상선 기능 항진증의 기간과 중증도에 비례한다. 특히 폐경 후 여성 환자는 이미 낮은 에스트로겐 수치로 인해 골 손실에 취약한 상태이므로, 갑상선 호르몬 과다의 영향이 더욱 두드러진다. 주요 골절 위험 부위는 척추, 고관절, 손목 등이다.

치료의 핵심은 갑상선 기능을 정상화하는 것이다. 항갑상선제, 방사성 요오드 치료, 갑상선 절제술 등을 통해 갑상선 호르몬 수치를 정상 범위로 조절하면, 과도한 골 흡수가 멈추고 골밀도가 일부 회복될 수 있다. 또한, 모든 환자, 특히 고위험군에서는 정기적인 골밀도 검사(DEXA 검사)를 통해 상태를 모니터링하고, 칼슘과 비타민 D 보충을 고려하며, 필요시 비스포스포네이트 계열의 골다공증 치료제를 사용한다.