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HDL은 단백질과 지질이 결합한 복합체인 리포단백질의 일종이다. 주요 구성 성분은 단백질과 인지질, 콜레스테롤이며, 중성지방은 상대적으로 적은 양을 포함한다.

구성 성분의 약 50%는 단백질이며, 이는 다른 리포단백질에 비해 매우 높은 비율이다. 주요 단백질은 아포지단백질 A-I (ApoA-I)이며, HDL 입자의 구조적 틀을 형성하고 기능에 핵심적인 역할을 한다. 다른 단백질로는 아포지단백 A-II (ApoA-II), 아포지단백 C (ApoC), 아포지단백 E (ApoE) 등이 있다. 지질 성분은 약 50%를 차지하며, 그 중 인지질이 가장 많고, 다음으로 콜레스테롤과 중성지방이 있다.

이러한 구성은 HDL이 물에 잘 녹는(친수성) 입자로, 혈액 내에서 안정적으로 순환하며 주변 세포와 조직으로부터 여분의 콜레스테롤을 수집할 수 있게 한다. 특히 표면의 인지질 단층과 아포지단백질 A-I는 역방향 콜레스테롤 수송 과정의 시작에 필수적이다.

HDL의 가장 핵심적인 기능은 역방향 콜레스테롤 수송이다. 이는 말초 조직, 특히 혈관 벽에 침착된 콜레스테롤을 수거하여 간으로 운반하여 배설하도록 하는 과정이다. 동맥경화증의 시작은 혈관 내피 아래에 콜레스테롤이 쌓이는 것이므로, 이 과정은 동맥경화증을 예방하는 중요한 기전으로 작용한다.

역방향 콜레스테롤 수송은 여러 단계를 거쳐 진행된다. 먼저, 미성숙한 HDL 입자인 나스센트 HDL이 간이나 소장에서 분비된다. 이 입자는 ATP 결합 카세트 수송체 A1을 통해 말초 세포로부터 인지질과 콜레스테롤을 받아들인다. 수용된 콜레스테롤은 레시틴 콜레스테롤 아실트랜스퍼라제의 작용에 의해 콜레스테롤 에스테르로 전환되어 입자 내부에 저장되며, HDL 입자는 성숙한 구형의 입자로 변모한다.

최종적으로, 성숙한 HDL은 수송된 콜레스테롤 에스테르를 두 가지 주요 경로를 통해 간에 전달한다. 하나는 스캐빈저 수용체 B1을 통한 직접적인 전달이며, 다른 하나는 콜레스테롤 에스테르 수송 단백질을 매개로 초저밀도 지단백이나 저밀도 지단백과의 교환을 거치는 간접 경로이다. 간에 도달한 콜레스테롤은 담즙산으로 전환되어 배설되거나 재이용된다.

HDL은 콜레스테롤을 운반하는 기능 외에도 혈관 보호에 중요한 항산화 및 항염증 활성을 지닌다. HDL 입자에는 파록소나제와 같은 여러 효소가 포함되어 있는데, 이 효소들은 저밀도 지단백(LDL)의 산화를 억제하는 역할을 한다. LDL이 산화되면 대식세포에 의해 포식되어 거품세포를 형성하고, 이는 동맥경화증의 시작점이 된다[1]. 따라서 HDL은 LDL의 산화를 방지함으로써 동맥경화 과정 자체를 억제하는 예방적 기능을 수행한다.

또한 HDL은 혈관 내피 세포의 염증 반응을 조절한다. HDL은 혈관 내피에 부착되는 세포접착분자의 발현을 감소시켜 단핵구와 같은 염증 세포가 혈관벽으로 침투하는 것을 막는다. 이 과정은 동맥경화성 병변의 진행과 불안정화를 늦추는 데 기여한다. 일부 연구에 따르면, HDL은 C-반응성 단백질(CRP)과 같은 전신성 염증 표지자의 수치를 낮추는 효과도 보인다.

그러나 모든 HDL이 동일한 보호 기능을 가지는 것은 아니다. 급성 염증 상태나 대사증후군과 같은 특정 질환 하에서는 HDL의 기능이 손상되어 오히려 산화 스트레스와 염증을 촉진하는 '기능 장애 HDL'로 변질될 수 있다. 따라서 최근 연구는 단순히 HDL의 양(수치)보다는 HDL의 질(기능)이 심혈관 건강에 더 중요할 수 있음을 시사한다.

HDL 수치는 혈액 1데시리터(dL)당 밀리그램(mg) 단위로 측정하며, 일반적으로 지질 프로필 검사를 통해 확인한다. 성인 남성과 여성의 정상 범위는 다르게 적용되는 경우가 많다.

이 수치는 일반적인 가이드라인이며, 검사 기관이나 국가별 지침에 따라 약간의 차이가 있을 수 있다. 예를 들어, 일부 지침에서는 남성과 여성 모두에게 60 mg/dL 이상을 '우수한' 수준으로 분류하기도 한다. 반면, 40 mg/dL(남성) 또는 50 mg/dL(여성) 미만은 저HDL혈증으로 진단될 수 있으며, 이는 심혈관 질환의 위험 인자로 간주된다.

HDL 수치는 단독으로 평가하기보다 총 콜레스테롤, LDL, 중성지방 수치와 함께 종합적으로 해석하는 것이 중요하다. 또한, HDL의 기능적 상태(예: 역방향 콜레스테롤 수송 효율)가 단순 수치보다 임상적 의미가 더 클 수 있다는 연구 결과도 있다[3].

높은 HDL 수치는 일반적으로 심혈관 건강에 유리한 것으로 간주되며, 여러 가지 보호 기전을 통해 동맥경화증 및 심혈관 질환의 위험을 낮추는 데 기여한다.

주요 이점은 역방향 콜레스테롤 수송 과정을 촉진하는 데 있다. HDL은 혈관 벽, 특히 동맥경화반에 침착된 여분의 콜레스테롤을 수집하여 간으로 운반하여 재활용하거나 배설하도록 한다. 이 과정은 혈관 내 콜레스테롤 축적을 막고 기존의 동맥경화반을 안정화시키거나 퇴행시킬 가능성이 있다. 또한 HDL은 강력한 항산화 및 항염증 특성을 지니고 있다. HDL은 LDL(저밀도 지단백)의 산화를 억제하여 산화된 LDL이 혈관 내피 세포에 유해한 염증 반응을 일으키는 것을 방지한다. 또한 혈관 내피 세포의 건강을 유지하고 기능을 개선하는 데 도움을 준다.

역학 연구에 따르면, HDL 콜레스테롤 수치가 높을수록 관상동맥질환, 심근경색, 뇌졸중 등의 발생 위험이 낮아지는 강한 연관성이 관찰된다. 일반적으로 HDL 수치가 60 mg/dL 이상이면 심혈관 질환에 대한 보호 효과가 있는 '우수'한 수준으로 평가받는다. 그러나 최근 연구들은 극단적으로 높은 HDL 수치(예: 90 mg/dL 초과)가 항상 추가적인 이점을 가져오지 않거나, 특정 유전적 변이에 의한 경우에는 오히려 위험이 증가할 수 있음을 시사하기도 한다[4]. 따라서 HDL 수치는 전체적인 지질 프로필 및 다른 위험 요인과 함께 종합적으로 평가되어야 한다.

낮은 HDL 수치는 심혈관 질환 발생 위험을 높이는 주요 독립적 위험 인자로 간주된다. 일반적으로 혈중 HDL 콜레스테롤 수치가 40 mg/dL 미만(남성) 또는 50 mg/dL 미만(여성)일 때 저HDL혈증으로 진단받는다. 이 상태는 동맥경화증의 진행을 촉진하여 심근경색, 뇌졸중과 같은 심각한 합병증으로 이어질 가능성이 크다.

낮은 HDL의 위험성은 단순히 콜레스테롤 운반 기능의 저하뿐만 아니라, HDL 입자가 가지는 보호 기능의 상실과도 깊이 연관되어 있다. HDL은 역방향 콜레스테롤 수송을 통해 동맥 벽에 쌓인 여분의 콜레스테롤을 제거하는 동시에, 강력한 항산화 및 항염증 작용을 수행한다. 따라서 HDL 수치가 낮으면 혈관 내 염증과 산화 스트레스가 증가하고, LDL 콜레스테롤의 산화가 촉진되어 혈관 손상이 가속화된다.

낮은 HDL 수치는 종종 다른 이상 지질혈증 및 대사 이상과 동반되어 나타난다. 이는 대사증후군의 진단 기준 중 하나이기도 하다. 다음 표는 저HDL혈증이 동반되는 일반적인 대사 상태를 보여준다.

저HDL혈증 자체는 특별한 증상을 유발하지 않기 때문에, 정기적인 지질 프로필 검사를 통해 확인하지 않으면 오랜 기간 인지되지 않은 채 위험을 축적할 수 있다. 이는 유전적 요인, 건강하지 않은 식습관, 신체 활동 부족, 흡연 등 복합적인 원인에 의해 발생한다.

HDL 수치는 유전자의 영향을 크게 받는다. 유전적 요인은 개인의 기저 HDL 수치를 결정하는 주요 변수이며, 이는 여러 유전자 좌위의 변이와 복잡한 상호작용에 의해 조절된다. 단일 유전자 이상으로 인해 HDL 수치가 극단적으로 높거나 낮은 경우도 있지만, 대부분의 경우 다유전자적 영향이 작용한다.

HDL 생성, 성숙, 대사 및 제거와 관련된 다양한 단백질과 효소의 유전적 변이가 HDL 수치에 영향을 미친다. 주요 관련 유전자로는 ApoA-I (주요 구조 단백질), CETP (콜레스테롤 에스테르 수송 단백질), LCAT (레시틴 콜레스테롤 아실트랜스퍼라제), ABCG1 및 ABCG4 (세포 내 콜레스테롤 유출에 관여) 등이 있다. 예를 들어, CETP 결핍은 HDL 수치를 현저히 증가시키는 반면, ApoA-I의 유전적 결함은 심각한 저HDL혈증을 유발할 수 있다.

가족력을 통해 유전적 영향이 확인된다. 부모 중 한쪽 또는 양쪽 모두 HDL 수치가 낮은 경우, 자녀도 저HDL혈증을 가질 위험이 높아진다. 이러한 유전적 소인은 생활습관 요인과 결합하여 HDL 수치와 심혈관 질환 위험에 시너지 효과를 일으킬 수 있다. 따라서 가족력이 있는 개인은 정기적인 지질 프로필 검사와 생활습관 관리가 특히 중요하다.

HDL 수치는 유전적 요인 외에도 식이, 신체 활동, 흡연 등 다양한 생활습관에 의해 크게 영향을 받는다. 이러한 요인들은 HDL 콜레스테롤의 생성, 대사, 분해 과정에 변화를 일으켜 혈중 농도를 높이거나 낮출 수 있다.

식이 요인은 중요한 영향을 미친다. 포화 지방과 트랜스 지방이 많은 식사는 HDL 수치를 낮추는 경향이 있다. 반면, 단일불포화지방산(올리브 오일, 아보카도 등)과 다가불포화지방산(등푸른생선, 견과류 등)은 유익한 영향을 줄 수 있다. 특히 오메가-3 지방산은 HDL 수치를 높이는 데 도움이 된다고 알려져 있다. 적당한 알코올 섭취, 특히 레드 와인은 HDL 수치를 높일 수 있지만, 과도한 섭취는 다른 건강 문제를 유발하므로 권장되지 않는다.

규칙적인 유산소 운동은 HDL 수치를 높이는 가장 효과적인 생활습관 중 하나이다. 운동은 HDL의 생성을 촉진하고, 역방향 콜레스테롤 수송을 원활하게 하며, 중성지방 수치를 낮추어 간접적으로 HDL 농도에 긍정적인 영향을 미친다. 반대로 흡연은 HDL 수치를 현저히 낮추는 주요 요인이다. 담배 연기의 독성 물질은 HDL 입자의 구조와 기능을 손상시키고, 그 분해를 촉진하여 혈중 농도를 감소시킨다. 금연 후에는 HDL 수치가 점차 회복되는 양상을 보인다.

HDL 수치는 다양한 질환의 존재와 특정 약물의 사용에 의해 영향을 받을 수 있습니다. 이는 HDL의 생성, 대사, 분해 과정이 이러한 요인들에 의해 변화되기 때문입니다.

만성 질환은 종종 HDL 수치를 낮추는 방향으로 작용합니다. 제2형 당뇨병과 인슐린 저항성은 HDL의 대사를 변화시켜 혈중 농도를 감소시킵니다. 대사증후군의 구성 요소인 복부 비만도 낮은 HDL 수치와 강한 연관성을 보입니다. 만성 염증 상태나 자가면역 질환인 류마티스 관절염이나 건선 같은 경우에도 HDL 수치가 낮아지는 경향이 있습니다. 신장 기능이 저하된 만성 신장 질환 환자와 갑상선 기능저하증 환자에서도 HDL 수치 감소가 흔히 관찰됩니다.

약물의 영향은 복잡하며, HDL 수치를 높이거나 낮출 수 있습니다. HDL을 높이는 대표적인 약물로는 니아신이 있으며, 피브레이트 계열 약물도 중등도로 HDL을 증가시키는 효과가 있습니다. 그러나 가장 널리 사용되는 스타틴 계열의 저지혈증 치료제는 주로 LDL을 낮추는 데 효과적이며, HDL을 높이는 효과는 약하거나 중등도에 불과합니다. 반면, 일부 약물은 HDL 수치를 낮추는 부작용을 보입니다. 이에는 베타 차단제, 벤조디아제핀 계열의 이뇨제, 단백 동화 스테로이드, 그리고 프로게스테론을 함유한 일부 경구 피임약 등이 포함됩니다.

HDL은 동맥경화증의 진행을 늦추거나 예방하는 데 중요한 역할을 한다. 동맥경화증은 콜레스테롤을 포함한 지질이 동맥 벽에 쌓여 플라크를 형성하고 혈관이 좁아지며 딱딱해지는 질환이다. HDL의 주요 기능인 역방향 콜레스테롤 수송은 혈관 벽에 침착된 콜레스테롤을 제거하여 간으로 운반하고 배설하게 한다. 또한 HDL은 항산화 및 항염증 작용을 통해 산화 스트레스와 혈관 내 염증 반응을 억제하여 동맥경화증의 시작과 진행을 막는다.

낮은 HDL 수치는 주요한 심혈관 질환 위험 인자로 간주된다. HDL 수치가 낮을수록 관상동맥질환, 심근경색, 뇌졸중 등의 발생 위험이 증가한다. 반면, 높은 HDL 수치는 일반적으로 심혈관 질환에 대한 보호 효과와 연관된다. 그러나 최근 연구에 따르면, 극도로 높은 HDL 수치나 HDL의 기능 장애가 오히려 위험을 높일 수도 있다는 점이 제기되고 있다[8].

다음 표는 HDL 수치와 심혈관 질환 위험의 일반적인 연관성을 보여준다.

따라서 심혈관 질환 예방을 위해서는 총 콜레스테롤이나 LDL 수치뿐만 아니라 HDL 수치도 함께 관리하는 것이 필수적이다. 이는 생활습관 개선과 필요 시 약물 치료를 통해 이루어진다.

대사증후군은 복부 비만, 고혈압, 고중성지방혈증, 낮은 HDL 수치, 공복 혈당 상승 등이 복합적으로 나타나는 상태이다. 이 중 낮은 HDL 수치는 대사증후군을 진단하는 핵심 기준 중 하나로 사용된다[10]. 대사증후군 환자에게서 흔히 관찰되는 인슐린 저항성은 중성지방 합성을 촉진하고 HDL의 분해를 증가시켜 혈중 HDL 농도를 낮추는 주요 기전으로 작용한다.

대사증후군과 낮은 HDL 수치는 서로 밀접하게 연관되어 있으며, 이는 심혈관 질환 발생 위험을 상승시키는 중요한 요인이 된다. 낮은 HDL 수치는 동맥경화증의 진행을 촉진하는 여러 요소와 결합하여 혈관 내 콜레스테롤 축적과 염증 반응을 가속화한다. 따라서 대사증후군을 평가할 때 HDL 수치는 단순한 지표를 넘어서 질환의 심각성과 예후를 판단하는 데 중요한 역할을 한다.

대사증후군의 관리 전략은 HDL 수치 개선을 필수적으로 포함한다. 생활습관 교정, 특히 규칙적인 유산소 운동과 건강한 식이(포화 지방과 정제 탄수화물 섭취 감소)는 인슐린 감수성을 높이고 중성지방을 낮추어 간접적으로 HDL 수치를 증가시키는 효과가 있다. 일부 경우, 의사는 피브레이트 계열 약물을 처방하여 중성지방을 강력히 낮추고 HDL 수치를 약간 상승시키는 치료를 시행하기도 한다.

저HDL혈증은 혈중 고밀도 지질단백질 농도가 정상 범위보다 낮은 상태를 의미한다. 일반적으로 성인 남성의 경우 40 mg/dL 미만, 성인 여성의 경우 50 mg/dL 미만일 때 진단 기준에 부합한다[11].

이 상태는 단독으로 발생하기보다는 종종 다른 이상지질혈증, 예를 들어 고중성지방혈증이나 고LDL콜레스테롤혈증과 동반된다. 또한 대사증후군의 주요 구성 요소 중 하나로, 복부 비만, 인슐린 저항성, 고혈압 등과 함께 나타나는 경우가 많다. 저HDL혈증의 주요 원인은 다음과 같이 분류할 수 있다.

저HDL혈증은 역방향 콜레스테롤 수송 기능의 저하와 직접적으로 연결되어, 혈관 벽으로부터의 과잉 콜레스테롤 제거 능력이 떨어진다. 이는 동맥경화증의 진행을 촉진하고, 결과적으로 관상동맥질환, 뇌졸중, 말초동맥질환 등 심혈관 질환의 발생 위험을 현저히 증가시킨다. 치료는 근본 원인에 초점을 맞추며, 생활습관 개선(금연, 규칙적인 유산소 운동, 건강한 지방 섭취)이 일차적이며, 필요시 피브레이트나 나이아신 같은 약물이 보조적으로 사용될 수 있다.

생활습관 개선은 저HDL혈증을 개선하고 HDL 수치를 높이는 데 있어 가장 기본적이고 핵심적인 접근법이다. 이는 약물 치료의 기초가 되며, 종종 약물의 필요성을 줄이거나 지연시킬 수 있다.

주요 생활습관 개선 전략은 다음과 같다.

이러한 변화들은 단독으로도 효과가 있지만, 복합적으로 실천할 때 상승 효과가 더욱 두드러진다. 예를 들어, 규칙적인 운동과 금연을 병행하면 HDL 수치 상승에 시너지 효과를 낼 수 있다. 생활습관 개선의 효과는 개인차가 있으며, 일반적으로 수주에서 수개월에 걸쳐 서서히 나타난다.

스타틴 계열 약물은 저밀도 지단백(LDL) 콜레스테롤 수치를 낮추는 데 가장 효과적인 약물로 알려져 있다. 스타틴은 간에서 콜레스테롤 합성을 억제하여 LDL 수치를 낮추고, 간세포 표면의 LDL 수용체를 증가시켜 혈중 LDL을 제거하는 속도를 높인다. 이 과정에서 고밀도 지단백(HDL) 콜레스테롤 수치는 약간 상승하는 효과를 보일 수 있다. 일반적으로 스타틴 치료는 HDL 수치를 5-10% 정도 증가시키는 것으로 보고된다[14].

피브레이트 계열 약물은 주로 중성지방 수치를 낮추고 HDL 콜레스테롤 수치를 높이는 데 사용된다. 피브레이트는 퍼옥시솜 증식체 활성화 수용체 알파(PPAR-α)를 활성화하여 지질 대사에 관여하는 유전자 발현을 조절한다. 이를 통해 HDL의 주요 구성 성분인 아포지단백 A-I의 생성을 촉진하고, HDL 입자의 성숙을 돕는다. 결과적으로 HDL 콜레스테롤 수치는 10-20% 정도 상승할 수 있다.

다른 약물로는 니아신(니코틴산)이 있다. 니아신은 비타민 B3의 일종으로, LDL과 중성지방을 낮추면서 HDL 수치를 15-35%까지 현저히 높일 수 있는 효과를 보인다. 그러나 안면 홍조, 가려움증, 간 독성 등의 부작용이 흔하여 사용이 제한적이다. 때로는 스타틴과 피브레이트의 효과가 충분하지 않을 때 병용 요법으로 고려되기도 한다.

기존의 스타틴 계열 약물이 주로 LDL 수치를 낮추는 데 집중하는 반면, HDL 수치를 직접적으로 높이거나 그 기능을 개선시키려는 새로운 치료 전략이 연구되고 있다. 이는 단순히 HDL의 양을 증가시키는 것보다 HDL 입자의 질과 기능을 회복시키는 것이 더 중요하다는 인식에서 비롯되었다. HDL의 역방향 콜레스테롤 수송 능력을 강화하거나 항염증 기능을 개선하는 것이 주요 목표이다.

한 접근법은 CETP 억제제의 개발이다. 콜레스테롤 에스터 수송 단백질 억제제는 HDL에서 LDL 및 VLDL로의 콜레스테롤 에스터 이동을 차단하여 HDL 콜레스테롤 수치를 현저히 높인다. 그러나 초기 몇몇 약물들은 임상 시험에서 심혈관 질환 발생률을 낮추지 못하거나 부작용이 보고되어 실패했으나, 새로운 세대의 CETP 억제제에 대한 연구는 여전히 진행 중이다[15].

또 다른 전략은 HDL의 주요 구성 단백질인 아포지단백질 A-I를 기반으로 한 치료이다. 재조합 아포A-I 또는 그 변형체(예: 아포A-I 밀라노)를 정맥 주사하여 HDL과 유사한 인공 입자를 생성, 빠르게 동맥벽의 콜레스테롤을 제거하는 방법이다. 소규모 임상 시험에서는 관상동맥의 죽상경화반 부피를 감소시키는 긍정적 결과가 관찰되기도 했다. 이외에도 HDL의 기능을 조절하는 PPAR-α 및 PPAR-δ 효현제, LXR 효현제 등의 개발과 함께, HDL의 항염증 및 내피 기능 개선 효과를 표적으로 하는 연구가 활발하다.

이러한 새로운 치료법들은 아직 대부분 임상 시험 단계에 있으며, 장기적인 안전성과 심혈관 사건 감소 효과에 대한 확실한 증거를 확보해야 하는 과제를 안고 있다. 최근에는 HDL의 구성과 기능을 종합적으로 평가하는 'HDL 기능 검사'를 통해 환자를 선별하고 치료 반응을 모니터링하는 정밀의학적 접근도 함께 모색되고 있다.

지질 프로필 검사는 혈액 내 주요 지질 성분의 농도를 측정하는 혈액 검사이다. 이 검사는 일반적으로 공복 혈장을 채취하여 수행되며, 총콜레스테롤, 저밀도 지단백(LDL 콜레스테롤), 고밀도 지단백(HDL 콜레스테롤), 중성지방(트리글리세라이드)의 네 가지 수치를 포함한다.

검사 결과는 다음과 같은 항목으로 보고된다.

검사 전 최소 9~12시간 동안 금식해야 하며, 물만 섭취할 수 있다. 이는 특히 중성지방 수치에 영향을 미치는 식사 효과를 배제하기 위함이다. 검사 결과는 단독으로 해석되기보다는 고혈압, 당뇨병, 흡연 여부, 연령, 성별, 가족력과 같은 다른 심혈관 위험 인자와 함께 종합적으로 평가된다. HDL 콜레스테롤 수치는 다른 지표와 달리 높을수록 유리한 것으로 간주된다.

지질 프로필 검사 결과에서 HDL 수치는 총 콜레스테롤, LDL, 중성지방 수치와 함께 종합적으로 평가되어야 합니다. 일반적으로 HDL 수치는 높을수록 심혈관 보호 효과가 있다고 간주되며, 성인 기준으로 60 mg/dL 이상이면 바람직한 수준으로 여겨집니다. 반면, 남성의 경우 40 mg/dL 미만, 여성의 경우 50 mg/dL 미만이면 저HDL혈증으로 진단될 수 있습니다[17].

결과 해석 시 단독 수치보다는 총 콜레스테롤 대 HDL의 비율이나 동맥경화지수를 함께 고려하는 것이 일반적입니다. 총 콜레스테롤/HDL 비율은 5.0 미만이 바람직하며, 3.5 이하이면 매우 낮은 위험군으로 분류됩니다. 또한, 높은 HDL 수치가 항상 유익한 것은 아니며, 유전적 변이나 특정 질환에 의해 기능이 저하된 '기능 장애 HDL'의 경우 수치가 높아도 실제 보호 효과가 떨어질 수 있습니다.

검사 결과는 환자의 전반적인 건강 상태, 가족력, 흡연, 고혈압, 당뇨병 등의 다른 위험 요소와 결합하여 심혈관 질환 위험도를 평가하는 데 사용됩니다. 따라서 검사 결과는 의사가 임상적 맥락에서 종합적으로 판단해야 합니다.