항산화방어체계편집자 확인

활성산소종은 화학적으로 반응성이 높은 산소 함유 분자로, 정상적인 대사 과정에서도 지속적으로 생성됩니다. 주요 종류로는 슈퍼옥사이드 음이온(O₂⁻·), 과산화 수소(H₂O₂), 하이드록실 라디칼(·OH) 등이 있습니다. 이들은 생성 경로와 반응성, 안정성이 서로 다릅니다.

이들의 생성 경로는 다양합니다. 가장 기본적인 경로는 세포 호흡의 주 기관인 미토콘드리아에서 일어납니다. 전자전달계 과정에서 일부 전자가 누출되어 산소 분자와 반응하면 슈퍼옥사이드 음이온이 생성됩니다. 또한, 퍼옥시솜 내 지방산 대사 과정에서도 과산화 수소가 다량 발생합니다. 외부 요인으로는 자외선, 방사선, 대기 오염 물질, 담배 연기 등에 노출되거나, 염증 반응 시 호중구 등 면역세포가 활성화되어 '호흡폭발'을 통해 의도적으로 활성산소종을 생성하기도 합니다.

아래 표는 주요 활성산소종의 특성을 요약한 것입니다.

이러한 활성산소종은 적정 수준에서는 세포 신호 전달에 관여하는 등 생리적 기능을 하지만, 과도하게 생성되어 체내 방어 체계를 넘어서면 산화 스트레스를 유발합니다. 이는 DNA, 단백질, 지질을 손상시켜 세포 기능 장애와 노화, 다양한 만성 질환의 발병 기전에 깊이 관여하게 됩니다.

산화 스트레스는 활성산소종의 생성과 항산화 방어 시스템 사이의 균형이 깨져, 활성산소종이 과잉 축적된 상태를 의미한다. 이 불균형은 세포 구성 요소인 지질, 단백질, DNA에 손상을 일으켜 세포 기능 장애를 초래한다. 산화 스트레스는 단순한 노화 과정의 일부일 뿐만 아니라, 다양한 만성 퇴행성 질환의 발병과 진행에 핵심적인 역할을 하는 병리생리학적 기전으로 인식된다.

산화 스트레스가 관여하는 주요 질환은 다음과 같다.

이러한 질환에서 산화 스트레스는 종종 원인이자 결과로서 악순환을 형성한다. 예를 들어, 동맥경화증에서는 산화된 LDL이 혈관벽에 축적되어 대식세포에 포식되며 염증 반응과 혈관 평활근 세포 증식을 유발한다. 이 과정에서 더 많은 활성산소종이 생성되어 병변을 악화시킨다. 마찬가지로, 당뇨병에서 고혈당 상태는 미토콘드리아를 통한 활성산소종 생성을 증가시키고, 이는 인슐린 신호 전달 경로를 방해하여 인슐린 저항성을 더욱 악화시킨다.

따라서 산화 스트레스는 단일 질환이 아니라, 다양한 질병의 공통된 연결 고리 역할을 한다. 이는 항산화 방어 체계를 강화하거나 활성산소종 생성을 표적으로 하는 접근법이 여러 만성 질환의 예방 및 치료 전략으로 연구되는 이유이다.

SOD는 활성산소종 중 하나인 초과산화물 음이온(O₂•⁻)을 과산화수소(H₂O₂)와 산소(O₂)로 분해하는 금속 보조인자를 포함한 효소군이다. 이 반응은 불균등화 반응으로 알려져 있으며, 세포 내에서 가장 중요한 1차 방어선 중 하나로 작용한다.

SOD는 그 활성 중심에 존재하는 금속 이온에 따라 여러 가지 동질효소로 분류된다. 주요 형태는 다음과 같다.

SOD1은 주로 세포질에 존재하며, 진핵세포에서 가장 풍부한 형태이다. SOD2는 미토콘드리아 내에서 생성되는 대량의 초과산화물 음이온을 중화하는 데 필수적이다. SOD3는 분비형 효소로 혈관 내피와 조직 간질 등 세포 외 공간에서 작용한다.

SOD 효소의 기능 장애 또는 발현 감소는 심각한 세포 손상을 초래한다. 예를 들어, SOD1 유전자의 돌연변이는 가족성 근위축성 측삭경화증(ALS)의 원인 중 하나로 알려져 있다[3]. 또한, SOD2의 활성이 저하되면 미토콘드리아 기능 장애를 유발하여 다양한 퇴행성 질환과 연관된다.

카탈라제는 과산화수소를 물과 산소로 분해하는 항산화 효소이다. 주로 퍼옥시좀이라는 세포 소기관에 높은 농도로 존재하며, 적혈구와 간 세포에도 풍부하게 포함되어 있다. 이 효소는 활성산소종 중 하나인 과산화수소를 무해한 물질로 전환함으로써 세포를 산화 스트레스로부터 보호하는 핵심적인 역할을 담당한다.

카탈라제의 반응은 매우 빠르게 일어난다. 한 분자의 카탈라제 효소는 1초당 수백만 개의 과산화수소 분자를 분해할 수 있다[4]. 반응식은 2H₂O₂ → 2H₂O + O₂로 표현된다. 이 반응은 슈퍼옥사이드 디스뮤테이스(SOD)에 의해 생성된 과산화수소를 제거하는 데 특히 중요하다. SOD와 카탈라제는 연쇄적으로 작용하여 강력한 산화제인 슈퍼옥사이드 음이온(O₂⁻)을 최종적으로 물과 산소로 바꾸는 효소 방어 시스템을 구성한다.

카탈라제의 활성은 조직과 종에 따라 크게 다르다. 일반적으로 산소 대사가 활발하거나 과산화수소 생성이 많은 조직에서 그 활성이 높게 나타난다. 카탈라제 결핍 또는 기능 저하는 세포 내 과산화수소 농도를 비정상적으로 증가시켜 DNA 손상, 단백질 변성, 지질 과산화를 촉진할 수 있다. 이러한 이유로 카탈라제 활성은 노화 연구 및 암, 신경퇴행성 질환, 당뇨병과 같은 만성 질환의 연구에서 중요한 지표로 활용된다.

글루타티온 과산화효소는 글루타티온을 환원제로 사용하여 과산화수소와 지질 과산화물을 환원시키는 효소군이다. 이 효소는 셀레늄을 필수 보조 인자로 포함하는 셀레노단백질로, 세포 내 주요 항산화 방어 기전 중 하나를 담당한다. GPx는 특히 산화 스트레스 하에서 생성된 지질 과산화물을 중성 지방 알코올로 전환시켜 세포막의 산화적 손상을 방지하는 데 중요한 역할을 한다.

GPx는 여러 동질효소로 구성되어 있으며, 각각의 조직 분포와 기질 특이성이 다르다. 주요 동질효소로는 세포질에 존재하는 GPx1, 위장관에 풍부한 GPx2, 혈장에 존재하는 GPx3, 그리고 지질 과산화물에 특이적으로 작용하는 GPx4 등이 있다. GPx4는 인지질 과산화수소를 직접 환원시켜 세포막의 무결성을 유지하는 데 결정적인 역할을 하며, 정자 발생과 신경 보호에도 관여한다[5].

이 효소계의 반응은 환원형 글루타티온(GSH)이 산화형 글루타티온(GSSG)으로 전환되는 과정을 동반한다. 생성된 GSSG는 글루타티온 환원효소에 의해 NADPH를 사용하여 다시 GSH로 재생된다. 따라서 GPx의 효율적인 기능을 위해서는 충분한 글루타티온 공급과 NADPH 생성 경로가 필수적이다. GPx의 활성은 셀레늄의 영양 상태에 직접적으로 영향을 받으며, 셀레늄 결핍은 GPx 활성을 현저히 저하시켜 산화 손상에 대한 세포의 취약성을 증가시킨다.

비타민 C는 수용성 항산화제로, 세포질과 혈장에서 주요한 역할을 수행한다. 이는 활성산소종인 슈퍼옥사이드 라디칼과 하이드록실 라디칼을 직접 중화시키고, 지질 과산화 연쇄 반응을 차단하는 비타민 E의 항산화 형태를 재생성하는 데 관여한다[7]. 또한, 글루타티온의 환원 형태 유지에도 기여하여 세포의 항산화 방어망을 강화한다.

비타민 E는 대표적인 지용성 항산화제로, 주로 세포막과 지질 단백질(LDL 등)에 위치하여 지질 과산화를 방지한다. 비타민 E는 과산화 라디칼을 포착하여 자신이 안정된 라디칼 형태로 변환시킴으로써 세포막의 구조적 무결성을 보호한다. 이렇게 산화된 비타민 E는 비타민 C나 글루타티온에 의해 재생되어 다시 항산화 기능을 수행할 수 있다.

이 두 항산화제는 상호 보완적으로 작동하며, 그 효율은 체내 농도와 다른 영양소 상태에 영향을 받는다. 예를 들어, 비타민 C는 철의 환원을 촉진하여 프톤 반응을 유발할 수도 있으므로, 균형 잡힌 상태가 중요하다. 일반적으로 과일, 채소, 견과류, 식물성 기름 등 다양한 식품을 통해 공급받을 수 있다.

카로티노이드는 주로 노란색, 주황색, 빨간색을 띠는 지용성 색소군이다. 이들은 식물, 조류, 일부 세균에서 합성되며, 베타카로틴, 리코펜, 루테인, 제아잔틴 등 600종 이상이 알려져 있다. 주요 기능은 광합성 과정에서 과잉 빛에너지를 흡수하여 엽록소를 보호하고, 세포 내에서 활성산소종을 직접 제거하는 것이다. 특히 베타카로틴은 체내에서 비타민 A로 전환될 수 있는 프로비타민 A 역할을 한다. 카로티노이드는 주로 당근, 고구마, 토마토, 시금치, 케일 등 채소와 과일에 풍부하게 함유되어 있다.

폴리페놀은 식물이 자외선, 병원체, 곤충 등으로부터 자신을 보호하기 위해 생성하는 2차 대사산물로, 페놀 고리를 다수 포함하는 화합물의 총칭이다. 이들은 크게 플라보노이드와 비플라보노이드로 분류된다. 플라보노이드에는 케르세틴, 카테킨, 안토시아닌 등이 포함되며, 비플라보노이드에는 레스베라트롤, 커큐민, 탄닌 등이 있다. 폴리페놀의 항산화 작용은 자유라디칼을 직접 포착(소거)하거나, 금속 이온을 킬레이션하여 파벤트 반응을 억제하는 방식으로 이루어진다. 또한 일부 폴리페놀은 항산화 효소의 발현을 유도하는 등 간접적인 방어 기전에도 관여한다.

이들 물질의 항산화 효능은 그 화학 구조와 생체 내 위치에 따라 다르다. 카로티노이드는 주로 지질 이중층 내에서 작용하여 지질 과산화를 억제하는 반면, 폴리페놀은 수용성 및 지용성 환경 모두에서 활동할 수 있다. 다양한 카로티노이드와 폴리페놀을 함께 섭취할 때 상승 효과가 나타날 수 있다는 연구 결과도 존재한다[8].

이들 식물성 화합물은 강력한 항산화 능력 외에도 항염증, 항암, 심혈관 보호 등 다양한 생리활성을 나타내어 전반적인 건강 유지에 기여한다.

글루타티온은 세포 내에서 합성되는 삼펩타이드 형태의 주요 항산화제이다. 글루타민산, 시스테인, 글라이신으로 구성되며, 특히 시스테인의 티올(-SH) 기가 환원력을 제공한다. 글루타티온은 직접적으로 활성산소종을 제거하거나, 글루타티온 과산화효소의 기질로서 과산화수소와 지질 과산화물을 무해한 물로 전환하는 데 관여한다[9]. 세포 내 글루타티온 농도는 산화 스트레스에 대한 저항력을 결정하는 핵심 지표 중 하나로 간주된다.

멜라토닌은 주로 솔방울샘에서 분비되는 호르몬으로, 생체 리듬 조절로 잘 알려져 있지만 강력한 항산화 특성도 지닌다. 멜라토닌은 지질 친화성과 수용성 모두를 갖춰 세포막과 세포질을 자유롭게 통과하며, 활성산소종과 직접 반응하여 이를 중화시킨다. 또한, 멜라토닌은 여러 항산화 효소들의 발현을 유도하고, 글루타티온 생합성을 촉진하는 등 간접적인 방어 경로를 활성화한다는 점에서 독특하다.

이 두 물질은 상호작용을 통해 방어 체계를 강화한다. 멜라토닌은 글루타티온 생합성의 제한 속도 효소인 감마-글루타밀시스테인 합성효소의 활성을 높여 세포 내 글루타티온 수준을 유지하거나 증가시킨다. 반대로, 충분한 글루타티온 수준은 멜라토닌의 합성과 재활용에 기여할 수 있다. 이들의 수준은 연령 증가, 만성 질환, 불균형한 식이 등에 따라 감소할 수 있어, 이들의 보존과 재생을 위한 전략이 연구 대상이 된다.

Nrf2는 핵 인자 에리트로이드 2 관련 인자 2의 약자로, 세포가 산화 스트레스나 독성 물질에 노출되었을 때 핵심적인 방어 반응을 조절하는 전사 인자이다. Nrf2는 평상시에는 세포질에서 KEAP1 단백질에 결합해 비활성 상태로 유지되다가, 활성산소나 전자친화성 물질에 의해 KEAP1이 변형되면 분리되어 핵 안으로 이동한다.

핵 안으로 이동한 Nrf2는 항산화 반응 요소(ARE)라는 특정 DNA 서열에 결합한다. 이 결합은 2단계 해독 효소, 항산화 효소, 그리고 독성 물질을 배출하는 단백질을 코딩하는 유전자들의 발현을 촉진하는 스위치 역할을 한다. 이 경로를 통해 생성되는 대표적인 보호 단백질로는 글루타티온 S-전이효소, NAD(P)H 퀴논 산화환원효소 1, 헴 옥시게나제-1(HO-1) 등이 있다.

Nrf2/ARE 경로의 활성화는 세포가 환경적 스트레스에 적응하고 생존하는 데 필수적인 메커니즘이다. 이 경로는 다음과 같은 다양한 세포 보호 기능을 조정한다.

이 경로의 기능 저하는 만성 염증과 다양한 퇴행성 질환의 진행과 연관되어 있다[11]. 반대로, 설포라판(브로콜리에 함유)이나 커큐민(강황 성분)과 같은 일부 식물성 화합물은 Nrf2를 선택적으로 활성화시켜 세포 보호 효과를 나타내는 것으로 알려져 있다. 따라서 Nrf2/ARE 경로는 산화 손상에 대한 세포의 내재적 방어 체계의 중심 축이며, 이를 표적으로 하는 연구는 질병 예방 및 치료 전략 개발에 중요한 의미를 가진다.

미토콘드리아는 세포의 에너지 생산 공장으로 알려져 있지만, 동시에 활성산소종의 주요 생성처이자 중요한 항산화 방어의 장소이기도 하다. 세포 호흡 과정에서 전자전달계의 일부 전자가 누출되어 슈퍼옥사이드 라디칼이 생성된다. 이는 미토콘드리아 내 항산화 효소계의 1차 표적이 된다. 따라서 미토콘드리아는 활성산소 생성과 제거가 가장 활발하게 일어나는 장소이며, 이 균형이 깨지면 미토콘드리아 기능 장애와 세포 손상으로 이어진다.

미토콘드리아는 자체적인 항산화 방어 체계를 갖추고 있다. 주요 효소로는 미토콘드리아 특이적 SOD인 망간-SOD(Mn-SOD)가 있다. 이 효소는 미토콘드리아 기질에서 생성된 슈퍼옥사이드를 과산화 수소와 산소로 분해한다. 생성된 과산화 수소는 미토콘드리아 내의 글루타티온 과산화효소나 페록시레독신 시스템에 의해 무해한 물로 전환된다. 미토콘드리아에는 카탈라제가 거의 존재하지 않으므로, 과산화 수소 제거는 주로 글루타티온 경로에 의존한다.

미토콘드리아 기능과 항산화 방어는 상호 의존적이다. 효율적인 전자전달은 활성산소 생성을 줄이는 반면, 과도한 산화 스트레스는 미토콘드리아 막 전위를 손상시키고 세포자살 신호를 유발할 수 있다. 또한, 미토콘드리아는 항산화 물질인 글루타티온의 합성과 재생성에 관여하며, 코엔자임 Q10과 같은 지용성 항산화제는 미토콘드리아 막에서 직접 작용하여 지질 과산화를 방지한다.

현대 연구는 미토콘드리아 표적 항산화제 개발에 집중하고 있다. 이는 항산화 물질을 미토콘드리아 내부로 선택적으로 전달하여 효율성을 높이고 전신적 부작용을 줄이기 위한 시도이다. 미토콘드리아 항산화 체계의 유지는 노화 및 신경퇴행성 질환, 대사 증후군 등 다양한 만성 질환의 예방과 깊은 연관이 있다고 평가받는다.

항산화제가 풍부한 식품을 규칙적으로 섭취하는 것은 체내 항산화방어체계를 지원하는 중요한 방법이다. 이러한 식품들은 주로 비타민 C, 비타민 E, 카로티노이드, 플라보노이드 등 다양한 비효소적 항산화 물질을 제공한다. 균형 잡힌 식단을 통해 이들을 공급하면 산화 스트레스로 인한 세포 손상을 완화하고, 심혈관 질환, 암, 신경퇴행성 질환 등 만성 질환의 위험을 낮추는 데 기여할 수 있다.

대표적인 항산화 식품군과 주요 성분은 다음과 같다.

효과적인 항산화 식단의 핵심은 단일 식품에 의존하기보다 다양한 색깔의 식품을 골고루 섭취하는 것이다. 이를 "무지개 식단"이라고도 부르며, 각기 다른 색소 성분이 서로 다른 종류의 활성산소종에 대응할 수 있기 때문이다. 예를 들어, 빨간색과 보라색 식품(토마토, 포도)은 라이코펜과 안토시아닌을, 주황색과 노란색 식품(당근, 호박)은 카로티노이드를, 녹색 식품(시금치, 브로콜리)은 루테인과 비타민 C를 공급한다. 또한, 식품을 가공하거나 장시간 조리하면 항산화 성분이 파괴될 수 있으므로 가능한 신선한 상태로, 또는 짧은 시간 동안 가볍게 조리하여 섭취하는 것이 바람직하다.

항산화 보충제는 식이로 충분히 섭취하기 어려운 경우나 특정 건강 상태에서 항산화 방어를 지원하기 위해 사용된다. 일반적인 보충제로는 비타민 C, 비타민 E, 셀레늄, 코엔자임 Q10, 알파 리포산 및 다양한 식물성 화합물 추출물이 포함된다. 일부 연구는 이러한 보충제가 고령자나 특정 영양 결핍 상태에서 산화 스트레스 지표를 개선할 수 있다고 제안한다[14]. 그러나 보충제의 효과는 개인의 기저 건강 상태, 영양 상태, 유전적 요인에 따라 크게 달라진다.

보충제 사용에는 몇 가지 주의사항이 따른다. 첫째, 고용량의 단일 항산화제 장기 복용은 역설적으로 산화 스트레스를 증가시키거나 프로산화제로 작용할 수 있다. 예를 들어, 고용량 비타민 E 보충제는 일부 연구에서 모든 원인 사망률 증가와 연관되었다. 둘째, 보충제는 항암제나 방사선 치료와 같은 특정 약물과 상호작용하여 치료 효과를 감소시킬 수 있다. 따라서 약물을 복용 중인 환자는 반드시 의사와 상담해야 한다.

일반적으로 균형 잡힌 식단을 통해 다양한 항산화 물질을 섭취하는 것이 가장 안전하고 효과적인 방법으로 간주된다. 보충제는 식단의 부족분을 보완하는 수단으로, 치료 목적이 아닌 예방적 보조 수단으로 접근해야 한다. 복용 전 제품의 성분, 용량, 제조 품질을 확인하고, 가능하면 건강 전문가의 조언을 구하는 것이 바람직하다.

항산화방어체계의 효율은 연령이 증가함에 따라 점진적으로 감소하는 경향을 보인다. 이는 노화 과정 자체가 산화 스트레스의 누적과 밀접하게 연관되어 있기 때문이다. 여러 연구에 따르면, 항산화 효소의 활성과 비효소적 항산화 물질의 수준이 나이가 들면서 감소한다[17]. 특히 미토콘드리아 기능의 저하로 인해 활성산소종의 생성이 증가하고, 이를 제거하는 체계의 능력이 약화되면서 세포와 조직에 산화적 손상이 축적된다.

연령 관련 항산화 능력 저하의 주요 메커니즘은 다음과 같다.

이러한 변화는 노화 관련 만성질환의 발병 위험을 높이는 중요한 요인으로 작용한다. 심혈관 질환, 신경퇴행성 질환, 당뇨병, 암 등의 병리 과정에 산화 스트레스가 관여하며, 노화로 인한 방어 체계의 취약성이 질병 진행을 가속화할 수 있다. 따라서 연령이 증가함에 따라 식이를 통한 항산화 영양소 섭취와 건강한 생활습관 유지의 중요성이 더욱 부각된다.

규칙적인 신체 활동은 항산화방어체계의 효율성을 유지하고 강화하는 데 중요한 역할을 한다. 운동은 일시적으로 활성산소종의 생성을 증가시키지만, 이는 적응 반응을 유도하여 장기적으로는 세포의 항산화 능력을 높이는 효과를 가져온다. 이 과정을 운동 유도성 적응 또는 호르메시스[18]라고 부른다. 운동 중 증가한 산화 스트레스는 세포 내 항산화 효소의 발현을 촉진하는 신호로 작용한다.

운동의 강도, 시간, 유형에 따라 항산화 체계에 미치는 영향은 다르다. 일반적으로 적절한 강도의 지속적 운동(유산소 운동)은 SOD, 카탈라제, 글루타티온 과산화효소와 같은 주요 항산화 효소의 활성을 증가시키는 것으로 알려져 있다. 반면, 과도한 고강도 운동이나 휴식 없이 지속되는 과도한 훈련은 항산화 방어 능력을 초과하는 과도한 산화 스트레스를 유발하여 근육 손상과 피로를 가중시킬 수 있다.

운동이 항산화 체계를 조절하는 주요 경로 중 하나는 Nrf2/ARE 경로의 활성화이다. 운동으로 인해 생성된 활성산소종은 Nrf2를 안정화시키고, 이는 핵으로 이동하여 항산화 효소 유전자의 발현을 증가시킨다. 또한, 운동은 미토콘드리아의 생합성(미토콘드리아 발생)을 촉진하여 보다 효율적이고 산화 손상에 강한 미토콘드리아를 생성하도록 유도한다.

따라서, 항산화 체계의 건강을 위해 균형 잡힌 운동 루틴을 유지하는 것이 중요하다. 이는 적절한 운동 강도와 충분한 회복 시간을 포함하여, 신체가 산화 스트레스에 효과적으로 적응하고 더 강력한 방어 체계를 구축할 수 있도록 한다.

산화 스트레스는 세포 구성 요소를 손상시켜 다양한 만성질환의 발병과 진행에 기여하는 주요 요인으로 알려져 있다. 따라서 신체의 항산화방어체계를 강화하거나 외부에서 항산화 물질을 보충하는 것은 이러한 질환의 예방 및 관리 전략에서 중요한 위치를 차지한다. 특히 심혈관질환, 암, 신경퇴행성질환, 당뇨병 등과의 연관성이 집중적으로 연구되어 왔다.

심혈관계에서는 활성산소종이 저밀도 지단백질(LDL)의 산화를 유발하여 동맥경화증의 시작점이 된다. 혈관 내피 기능 장애와 염증 반응을 촉진하기도 한다. 항산화 물질, 특히 비타민 E와 플라보노이드 같은 폴리페놀이 풍부한 식이는 산화된 LDL의 형성을 억제하고 혈관 건강을 개선하는 데 도움을 줄 수 있다. 그러나 고용량 비타민 E 보충제의 임상 시험 결과는 예방 효과에 대해 일관되지 않아, 식품을 통한 균형 잡힌 섭취의 중요성을 시사한다.

신경퇴행성질환 분야에서는 알츠하이머병과 파킨슨병의 병리 과정에 산화 손상이 깊게 관여한다고 여겨진다. 베타 아밀로이드 단백질의 축적과 타우 단백질의 이상 인산화가 산화 스트레스를 증가시키고, 이는 다시 신경 손상을 악화시키는 악순환을 만든다. 비타민 C, 비타민 E, 카로티노이드 및 폴리페놀의 식이 섭취가 질환 발병 위험 감소와 연관되었다는 관찰 연구가 있으나, 질환 진행을 늦추는 치료제로서의 효능은 아직 명확히 입증되지 않았다.

암 예방에서 항산화 물질의 역할은 더욱 복잡하다. 정상 세포의 DNA를 산화 손상으로부터 보호하여 암 발생을 억제할 수 있는 반면, 고용량 보충제는 이미 존재하는 암세포를 보호하거나 화학요법 및 방사선요법의 효과를 감소시킬 수도 있다는 상반된 주장이 제기된다. 따라서 암 환자가 항산화 보충제를 복용하기 전에는 반드시 담당 의사와 상담해야 한다.

종합하면, 항산화 체계는 만성질환 예방의 중요한 생리적 기반이다. 그러나 이는 균형 잡힌 식단, 규칙적인 운동, 충분한 수면 등 건강한 생활습관과 통합되어야 효과를 발휘한다. 단일 고용량 보충제에 의존하기보다는 다양한 식물성 화학물질이 풍부한 식품을 통해 종합적인 항산화 네트워크를 지원하는 것이 현재 증거에 기반한 더 현명한 접근법으로 보인다.

항산화방어체계 연구는 기존의 단순한 산화 스트레스 중화 개념을 넘어, 세포 신호 전달과 대사 조절에서의 복잡한 역할을 규명하는 방향으로 진화하고 있다. 최근 연구는 항산화 물질이 단순히 활성산소종을 제거하는 것이 아니라, 낮은 농도에서 오히려 호르메시스 효과를 유발하여 세포의 내재적 방어 체계를 활성화시킬 수 있음을 보여준다[22]. 또한, 미토콘드리아 기능, 자기포식, 염증 반응과의 상호작용에 초점을 맞춘 통합적 접근이 증가하고 있다.

특정 질병 분야에서는 표적 항산화 요법에 대한 관심이 높다. 예를 들어, 파킨슨병이나 알츠하이머병과 같은 신경퇴행성 질환에서, 병변 부위의 미토콘드리아에 선택적으로 축적되는 항산화 물질(예: MitoQ)의 개발이 활발히 진행 중이다. 암 연구에서는 종양 미세환경 내의 독특한 산화환원 상태를 표적으로 삼아 정상 세포는 보호하면서 암세포의 세포사멸을 유도하는 전략이 탐구되고 있다.

미래 전망은 개인 맞춤형 영양 및 치료로 나아갈 것으로 예상된다. 유전체학과 대사체학의 발전으로 개인의 항산화 효소 유전자 다형성, 미토콘드리아 기능, 산화 스트레스 생체지표를 종합적으로 평가한 후, 최적의 식이 또는 보충제 전략을 제시하는 것이 목표이다. 또한, 나노기술을 활용한 항산화 물질의 전달 효율 및 표적 정확도 향상, 그리고 천연물에서 새로운 Nrf2 활성화제를 발굴하는 연구가 지속될 것이다. 그러나 많은 항산화제의 임상 시험 결과가 예상을 벗어나므로, 장기적인 안전성과 효능을 입증하는 엄격한 증거 기반의 접근이 여전히 중요하다.