염증발생기전

급성 염증은 짧은 시간 내에 갑자기 시작되어 빠르게 진행되는 염증 반응이다. 지속 시간은 수시간에서 수일 정도이며, 주된 목적은 유해한 자극을 제거하고 조직 손상을 최소화하는 것이다. 주요 세포는 호중구이며, 혈관 반응이 두드러지고 삼출액이 풍부한 것이 특징이다. 임상적으로는 발적, 열감, 부종, 통증, 기능 장애라는 전형적인 5대 징후를 보인다. 대부분의 경우 원인 제거 후 완전히 치유되지만, 지속되거나 해결되지 않으면 만성 염증으로 이어질 수 있다.

반면, 만성 염증은 수주에서 수년에 걸쳐 지속되는 장기적인 염증 과정이다. 급성 염증이 해결되지 않고 지속되거나, 처음부터 낮은 강도의 자극에 의해 서서히 시작될 수 있다. 주된 세포는 대식세포, 림프구, 형질세포 등이다. 조직학적으로는 새로운 혈관 생성(신생혈관형성), 섬유화, 그리고 정상 조직을 염증 조직으로 대체하는 현상이 동반된다.

두 염증의 차이는 발생 기전과 조직 반응에 있다. 급성 염증은 주로 혈관 반응과 삼출이 중심인 반면, 만성 염증은 세포의 파괴와 재생 과정이 동시에 일어나며 조직 재형성이 주요 특징이다. 만성 염증은 류마티스 관절염, 염증성 장질환, 동맥경화증과 같은 많은 만성 질환의 근본 병리 기전이다.

염증은 발생 범위에 따라 국소 염증과 전신 염증으로 구분된다. 국소 염증은 손상이나 자극이 가해진 특정 부위에 국한되어 발생하는 반응이다. 반면, 전신 염증은 염증 반응이 혈류를 타고 전신으로 확산되거나, 처음부터 전신적인 원인에 의해 유발되는 상태를 의미한다.

국소 염증의 대표적인 예로는 피부의 종기나 화상, 관절의 염증 등이 있다. 이 경우 염증의 주요 징후인 발적, 열감, 부종, 통증, 기능 장애가 해당 부위에 집중적으로 나타난다. 이러한 반응은 유해한 자극을 제한하고 치유 과정을 시작하기 위한 국소적인 방어 메커니즘이다.

전신 염증은 감염이 혈액을 통해 퍼지는 패혈증, 자가면역 질환인 전신성 홍반성 루푸스, 또는 광범위한 화상에 의해 발생할 수 있다. 이때는 국소적인 징후 외에도 발열, 오한, 전신 권태감, 식욕 부진, 그리고 혈액 검사상 백혈구 수의 증가나 C-반응성 단백질(CRP) 같은 염증 표지자의 상승이 동반된다. 심한 경우 염증성 쇼크나 다발성 장기 부전으로 진행될 수 있다.

아래 표는 두 유형의 염증을 비교한 것이다.

감염성 원인은 염증을 일으키는 가장 흔한 원인 중 하나이다. 이는 세균, 바이러스, 진균, 기생충과 같은 병원성 미생물이 신체 조직에 침입하여 감염을 일으킬 때 발생한다. 이러한 미생물은 자신의 구성 성분이나 대사 산물을 통해 직접적인 조직 손상을 유발하거나, 숙주의 면역계가 이를 제거하기 위해 발동하는 방어 반응의 결과로 염증이 나타난다.

세균에 의한 염증은 일반적으로 화농성 염증의 형태를 보인다. 세균의 세포벽 구성 성분인 리포다당류 (LPS, 내독소)나 펩티도글리칸 등은 강력한 염증 유발 물질로 작용하여 대식세포와 같은 면역세포로부터 종양괴사인자 (TNF-α), 인터루킨-1 (IL-1)과 같은 염증성 사이토카인의 분비를 촉진한다. 이로 인해 혈관 확장, 혈관 투과성 증가, 호중구의 대량 유주가 일어나며, 농양 형성과 같은 전형적인 급성 염증 반응이 나타난다.

바이러스는 숙주 세포 내부로 침투하여 복제하기 때문에 염증 반응의 양상이 다르다. 바이러스 감염은 주로 림프구와 대식세포를 활성화시키며, 인터페론과 같은 항바이러스성 사이토카인의 분비를 유도한다. 이로 인해 발생하는 염증은 세균 감염에 비해 삼출액이 적은 비화농성 염증의 형태를 보이는 경우가 많다. 그러나 일부 바이러스는 직접적인 세포 파괴를 일으키거나 과도한 면역 반응을 유발하여 심각한 조직 손상과 염증을 초래하기도 한다.

다른 감염성 원인들도 각각 특징적인 염증 반응을 보인다. 진균 감염은 종종 육아종성 염증 반응을 동반하며, 기생충 감염은 호산구 증가를 특징으로 하는 알레르기성 염증 반응을 유발하는 경우가 많다. 모든 감염성 염증의 궁극적인 목적은 침입한 병원체를 격리, 제거하고 손상된 조직의 치유 환경을 조성하는 것이다.

비감염성 염증은 병원체의 침입 없이 신체 조직이 손상을 받아 발생한다. 주요 원인으로는 기계적 외상, 화학적 자극, 물리적 요인, 그리고 자가면역 반응 등이 있다.

기계적 외상은 상처, 압박, 수술 등 조직의 물리적 손상을 의미한다. 화학물질에 의한 염증은 강산, 강알칼리, 독성 물질, 또는 자극성 약물에 노출되었을 때 유발된다. 물리적 요인으로는 극한의 온도(화상 또는 동상), 방사선 노출, 그리고 전기 손상 등이 포함된다. 또한, 괴사 조직이나 혈액 응고와 같은 신체 내부의 이물질도 염증 반응을 일으키는 중요한 비감염성 원인이다.

자가면역 질환은 비감염성 염증의 대표적인 예시이다. 이 경우 면역 체계가 실수로 자신의 정상 조직을 공격하여 지속적인 염증을 유발한다. 대표적인 질환으로는 류마티스 관절염, 전신성 홍반성 루푸스, 염증성 장질환 등이 있다. 알레르기 반응 또한 특정 항원에 대한 과도한 면역 반응으로, 비감염성 염증을 일으킨다.

혈관 확장은 삼중반응의 첫 번째 단계로, 염증 부위의 세동맥과 모세혈관이 확장하는 현상이다. 이 과정은 주로 히스타민, 프로스타글란딘, 산화질소와 같은 염증 매개체에 의해 매개된다. 혈관이 확장하면 해당 부위로 유입되는 혈류량이 급격히 증가하며, 이로 인해 임상적으로 발적과 열감이 나타난다.

혈류 증가는 염증 초기에 발생하는 중요한 방어 기전이다. 증가된 혈류는 염증 부위에 더 많은 산소와 영양분을 공급하고, 순환하는 백혈구와 혈장 단백질을 신속하게 운반하여 병원체 제거와 조직 복구를 촉진한다. 이 단계의 혈류 변화는 먼저 세동맥 확장으로 시작되어 이후 모세혈관 침대의 열림으로 이어진다.

이 과정은 정상적인 혈류의 10배까지 증가시킬 수 있다. 혈관 확장과 혈류 증가는 이후 발생하는 혈관 투과성 증가를 위한 전제 조건을 마련하며, 삼출이 효율적으로 일어날 수 있도록 한다.

혈관 투과성 증가는 삼중반응의 두 번째 핵심 단계로, 혈관 내의 액체 성분과 단백질이 혈관벽을 빠져나와 조직 사이로 스며드는 현상이다. 이 과정은 혈장의 삼출을 유발하여 조직 부종을 일으키는 주요 원인이다.

혈관 투과성 증가는 주로 미세혈관, 특히 세정맥 수준에서 일어난다. 그 기전은 크게 즉시성 반응과 지연성 반응으로 나눌 수 있다. 즉시성 반응은 히스타민, 브라디키닌, 류코트라이엔과 같은 매개체가 혈관 내피 세포를 자극하여 수축을 유발함으로써 내피 세포 사이의 틈이 일시적으로 넓어지게 하는 것이다. 이 반응은 자극 후 수 분 내에 시작되어 15~30분 정도 지속된다. 지연성 반응은 몇 시간 후에 시작되며, 사이토카인이나 직접적인 내피 손상에 의해 내피 세포 자체가 손상되거나 괴사하여 혈관벽의 완전성이 오랫동안 손상되는 경우에 발생한다.

이로 인해 혈관 밖으로 빠져나가는 물질의 종류와 양이 변화한다. 초기에는 주로 수분과 소분자 단백질이 삼출되지만, 투과성이 심각하게 증가하면 피브리노겐과 같은 대분자 단백질도 조직으로 유출된다. 조직 내에 축적된 피브리노겐은 피브린으로 전환되어 미세한 그물망을 형성하는데, 이는 국소 감염을 억제하고 이후의 치유 과정에 기여한다. 그러나 과도한 삼출은 조직 부종을 심화시켜 통증과 기능 장애를 악화시킬 수 있다.

백혈구 유주는 혈관 밖으로 백혈구가 이동하는 능동적 과정이다. 이 과정은 화학주성 물질에 의해 유도되며, 호중구와 단핵구가 주요하게 참여한다. 유주는 일련의 단계를 거쳐 진행된다. 먼저 혈관 내벽에 백혈구 부착이 일어난 후, 백혈구는 혈관 내피 세포 사이를 짜내듯이 빠져나가 삼출된다.

삼출은 혈관 투과성이 증가된 상태에서 혈장 성분이 혈관 밖 조직으로 빠져나가는 과정을 의미한다. 삼출액에는 단백질, 항체, 보체 성분 등이 포함되어 있다. 이 액체는 조직 내에 축적되어 부종을 유발하며, 동시에 화학주성 인자를 공급하여 추가적인 백혈구 유주를 촉진한다.

백혈구 유주와 삼출의 결과는 다음과 같다.

이러한 과정을 통해 백혈구는 감염 부위나 손상 조직에 집중적으로 모여들어, 병원체를 제거하고 조직 복구를 위한 환경을 조성한다. 삼출액은 조직의 산소와 영양 공급을 일시적으로 보조하는 역할도 한다[2].

혈장 유래 매개체는 혈액의 액체 성분인 혈장에 존재하며, 조직 손상에 의해 활성화되는 단백질 시스템에서 생성되는 물질들이다. 이들은 염증의 초기 단계에서 혈관 반응과 삼출을 유도하는 데 핵심적인 역할을 한다. 주요 시스템으로는 키닌계와 보체계가 있으며, 응고계와 섬유소용해계도 염증 매개에 관여한다.

키닌계는 혈장 내의 키니노겐이 칼리크레인에 의해 분해되어 브라디키닌을 생성하는 경로이다. 브라디키닌은 강력한 혈관 확장 물질이며, 미세혈관의 투과성을 증가시키고 통증을 유발한다. 이는 염증 부위의 발적, 부종, 열감 및 통증이라는 고전적 징후에 직접적으로 기여한다. 키닌계의 활성은 혈장 효소에 의해 빠르게 조절된다.

보체계는 일련의 혈장 단백질이 연쇄적으로 활성화되는 시스템이다. 주로 C3a와 C5a 같은 아나필라톡신을 생성하며, 이들은 비만세포로부터 히스타민을 유리시켜 혈관 투과성을 증가시키고, 호중구를 화학주성으로 끌어들인다. 또한 막공격복합체(MAC)를 형성하여 병원체의 세포막에 구멍을 냄으로써 직접적인 세포 용해 작용을 한다. 보체계는 항체와 결합하는 고전경로, 특정 당단백질에 의해 시작되는 렉틴경로, 병원체 표면에서 자발적으로 활성화되는 대체경로 등 여러 경로로 활성화될 수 있다.

이들 시스템은 상호 연결되어 작동한다. 예를 들어, 응고계의 활성화는 키닌계를 자극할 수 있으며, 보체계의 일부 성분은 키닌계를 활성화시킬 수 있다. 이들의 활성은 혈장 내에 존재하는 다양한 억제 인자들에 의해 엄격하게 조절되어, 염증 반응이 과도하게 확산되는 것을 방지한다.

세포 유래 염증 매개체는 대식세포, 비만세포, 혈소판, 내피세포 등 다양한 세포에서 합성, 저장되었다가 방출되는 물질들이다. 이들은 주로 국소적으로 작용하여 염증 반응의 세부 과정을 정밀하게 조절한다.

주요 세포 유래 매개체는 그 화학적 성질과 작용에 따라 분류된다. 아민류인 히스타민과 세로토닌은 비만세포와 혈소판에 저장되어 있다가 즉시 방출되어 초기 혈관 확장과 혈관 투과성 증가를 유발한다. 지질 매개체에는 아라키돈산 대사산물인 프로스타글란딘, 류코트라이엔, 혈소판 활성화 인자(PAF)가 포함된다. 프로스타글란딘은 발열과 통증을 일으키고, 류코트라이엔은 강력한 화학주성 물질이자 기관지 수축 인자로 작용한다.

가장 복잡하고 핵심적인 역할을 하는 것은 단백질성 매개체인 사이토카인과 케모카인이다. 대식세포가 분비하는 종양괴사인자(TNF)와 인터루킨-1(IL-1)은 전신적 염증 반응의 주요 조절자로, 간에서 급성기 단백질 합성을 유도하고 발열을 일으킨다. 다양한 인터루킨(IL)들은 면역 세포들의 활성화, 증식, 분화를 조절한다. 케모카인은 백혈구를 염증 부위로 끌어들이는 화학주성 신호를 제공한다. 또한, 리소좀 효소와 활성산소종은 직접적으로 병원체를 제거하거나 조직 손상을 일으킬 수 있다.

이러한 매개체들은 상호작용하며 네트워크를 형성한다. 하나의 매개체가 다른 매개체의 생산을 촉진하는 연쇄 반응이 일어나고, 서로 상승 또는 길항 작용을 통해 염증 반응의 규모와 지속 시간을 결정한다.

호중구는 급성 염증 반응에서 가장 먼저 그리고 가장 풍부하게 모집되는 백혈구이다. 이들은 골수에서 생성되어 혈액을 순환하다가 염증 신호를 받으면 혈관 벽을 통해 조직으로 빠르게 이동한다. 이 과정을 백혈구 유주라고 하며, 화학주성 물질에 의해 유도된다[4].

조직에 도착한 호중구의 주요 역할은 식세포작용을 통해 침입체를 제거하는 것이다. 호중구는 세균, 작은 이물질, 손상된 조직 잔해 등을 포식한다. 포식 후, 호중구는 세포 내 과립에 저장된 강력한 항균 물질(예: 리소자임, 라크토페린, 미엘로퍼옥시데이스)과 활성산소종을 방출하여 포식체를 분해하고 살균한다.

호중구의 활동은 염증 반응을 제한하는 동시에 조직 손상을 유발할 수도 있다. 과도한 활성산소종과 효소의 방출은 주변 건강한 조직을 손상시켜 염증을 악화시킬 수 있다. 급성 염증이 해소되면, 대부분의 호중구는 세포자멸사를 통해 프로그램된 죽음을 맞이하고, 대식세포에 의해 제거된다. 이 과정이 원활하지 않으면 조직 손상이 지속되거나 만성 염증으로 진행될 수 있다.

대식세포는 만성 염증의 중심 세포로, 조직 내에 장기간 머무르며 다양한 기능을 수행한다. 급성 염증 단계에서 모세혈관을 빠져나온 단핵구가 조직으로 이동하여 대식세포로 분화된다. 이 세포는 식세포 작용을 통해 병원체나 세포 잔해를 제거하고, 사이토카인 및 성장 인자를 분비하여 염증 반응을 조절하며, 다른 면역 세포들을 조직으로 모이게 한다. 또한, 항원을 처리하여 림프구에 제시하는 항원제시세포로서의 역할도 수행한다.

림프구, 특히 T 림프구와 B 림프구는 만성 염증에서 특이적 면역 반응을 담당한다. 대식세포로부터 항원 제시를 받은 T 림프구는 활성화되어 증식한다. 활성화된 T 림프구는 다음과 같은 아형으로 분화하여 작용한다.

이러한 세포들 사이의 상호작용은 복잡한 신호 전달 네트워크를 형성한다. 대식세포가 분비하는 인터루킨-12(IL-12)는 Th1 세포의 분화를 유도하고, Th1 세포가 분비하는 인터페론-감마는 다시 대식세포를 강력하게 활성화시키는 정교한 순환을 만든다. 이 지속적인 면역 세포의 활성화와 사이토카인의 분비가 조직 손상을 유발하며, 만성 염증의 병리적 특징인 육아종 형성이나 섬유화를 초래한다.

염증 과정의 궁극적인 목표는 손상된 조직을 복구하고 정상적인 기능을 회복시키는 것이다. 이 과정은 크게 재생과 섬유화라는 두 가지 기전을 통해 이루어진다. 재생은 손실된 실질 세포가 동일한 종류의 세포로 대체되는 이상적인 복구 형태이다. 반면, 섬유화는 섬유아세포가 증식하여 콜라겐을 비롯한 결합 조직으로 손상 부위를 메우는 과정이다.

치유 과정은 조직 손상의 정도와 손상된 세포의 재생 능력에 따라 달라진다. 재생 능력이 높은 상피 조직이나 간과 같은 장기는 비교적 완전한 재생이 가능하다. 그러나 재생 능력이 낮은 심근세포나 신경세포가 손상되거나, 손상 범위가 넓은 경우에는 주로 섬유화에 의한 반흔 형성이 일어난다. 이 반흔 조직은 기계적 강도를 제공하지만, 원래 조직의 정상적인 기능은 상실된다.

치유는 연속적인 단계로 진행된다. 염증기 이후, 증식기에는 새로운 혈관이 생성되고(신생혈관형성), 섬유아세포가 유입되어 콜라겐을 합성하기 시작한다. 이후 재형성기에는 불필요한 혈관이 퇴화되고 콜라겐 섬유가 재배열되어 반흔의 강도가 점차 증가한다. 이 과정은 다양한 성장 인자와 사이토카인에 의해 정밀하게 조절된다.

치유가 지연되거나 과도하게 일어나면 문제를 초래할 수 있다. 치유 부전은 만성 궤양을 유발하며, 과도한 섬유화는 간경변, 폐섬유화와 같은 장기 기능 장애를 일으킨다. 따라서 염증 반응의 적절한 종료와 균형 잡힌 치유 과정은 건강 유지에 필수적이다.

염증 과정이 적절히 조절되지 않거나 지속될 경우, 조직 손상이 가중되어 화농, 괴사, 섬유화와 같은 병리적 결과를 초래할 수 있다.

화농은 주로 급성 염증의 결과로 나타나며, 호중구가 대량으로 모여들어 화농균과 싸우는 과정에서 발생한다. 죽은 호중구, 박테리아, 조직 잔해물이 혼합된 액체를 고름이라고 한다. 고름이 국소적으로 모여 형성된 공간을 농양이라고 부르며, 이는 외과적 배농이 필요할 수 있다. 괴사는 조직이나 세포의 비정상적인 사망을 의미하며, 염증 과정 중 혈류 공급 장애, 직접적인 병원체 독소, 또는 강력한 염증 매개체에 의해 유발된다. 괴사의 유형에는 조직이 연하고 부패하는 괴저성 괴사와, 조직이 건조하고 치즈 모양을 띠는 건성 괴사 등이 있다.

섬유화는 만성 염증의 대표적인 결과물이다. 지속적인 염증 자극은 섬유아세포를 활성화시켜 콜라겐을 비롯한 세포외 기질의 과도한 침착을 유도한다. 이는 정상 조직을 딱딱한 반흔 조직으로 대체하는 과정이다. 섬유화는 장기의 구조와 기능을 심각하게 손상시키며, 다양한 만성 질환의 핵심 병리 기전이 된다. 주요 예시는 다음과 같다.

이러한 병리적 과정들은 염증 반응 자체가 방어 기전에서 조직 파괴 기전으로 전환되었음을 보여준다. 따라서 염증성 질환의 치료는 초기 염증 반응을 억제하는 것뿐만 아니라, 이러한 후기 합병증인 섬유화의 진행을 막는 데에도 중점을 둔다.

류마티스 관절염은 주로 관절의 활막을 침범하는 만성 자가면역 질환이다. 면역체계가 자신의 관절 조직을 공격하여 지속적인 염증을 유발하며, 이로 인해 관절 통증, 부종, 강직 및 점진적인 관절 손상과 변형이 발생한다. 치료는 염증 억제와 면역 조절을 목표로 하며, 메토트렉세이트와 같은 항류마티스 약물 및 생물학적 제제가 사용된다.

염증성 장질환은 크론병과 궤양성 대장염을 포함하는, 소화관에 만성 염증이 반복되는 질환군이다. 정확한 원인은 밝혀지지 않았으나 유전적 소인, 환경 요인, 장내 미생물 군집의 이상 및 비정상적인 면역 반응이 복합적으로 작용하는 것으로 알려져 있다. 주요 증상으로는 복통, 설사, 혈변, 체중 감소 등이 있으며, 치료는 염증을 가라앉히고 재발을 예방하는 데 중점을 둔다.

이 외에도 염증이 주요 병리 기전을 이루는 대표적인 질환은 다음과 같다.

이러한 질환들은 염증 과정이 적절히 조절되지 못하고 지속되거나 과도하게 활성화되어 조직 손상을 일으킨다는 공통점을 가진다. 따라서 치료 전략은 질환별로 차이가 있으나, 궁극적으로는 비정상적인 염증 반응을 표적으로 한다.

패혈증은 감염에 대한 전신적 염증 반응으로, 혈류 감염을 포함한 다양한 감염원에 의해 유발될 수 있다. 이 과정에서 면역계가 과도하게 활성화되면 사이토카인 폭풍이 발생하여 전신의 혈관 확장과 혈관 투과성 증가를 초래한다. 그 결과 혈압이 급격히 떨어지는 패혈성 쇼크가 발생하며, 다발성 장기 부전으로 이어질 수 있다[7].

염증성 쇼크는 패혈증에 국한되지 않고, 중증 췌장염, 광범위 화상, 중증 외상과 같은 비감염성 원인에 의한 과도한 전신 염증 반응에서도 나타난다. 공통적인 병태생리는 염증 매개체의 대량 유리로 인한 혈관 확장, 혈장 성분의 혈관 외 누출, 그리고 이로 인한 순환 혈액량의 절대적 또는 상대적 부족이다.

이러한 전신적 염증의 주요 합병증과 진행 단계는 다음과 같이 정리할 수 있다.

치료는 원인 제거, 적극적인 수액 공급, 혈압 유지를 위한 혈관 수축제 사용, 그리고 필요시 인공호흡기나 신대체요법 등의 장기 지지 요법이 중심이 된다. 조기 발견과 공격적인 치료 개시가 예후를 좌우하는 핵심 요소이다.

염증의 임상 증상과 징후는 크게 국소적 증상과 전신적 증상으로 나뉜다. 고대부터 알려진 염증의 5대 국소적 징후는 홍반, 열감, 종창, 통증, 기능장애이다. 이는 각각 혈관 확장에 의한 혈류 증가, 대사 활성화로 인한 국소 온도 상승, 혈관 투과성 증가로 인한 삼출액 축적, 염증 매개체와 압력 증가에 의한 통증, 그리고 통증과 조직 손상으로 인한 기능 저하를 반영한다.

전신적 증상은 급성기 반응의 일부로 나타난다. 주요 증상으로는 발열, 백혈구 증가증, 식욕부진, 근육통, 피로감 등이 있다. 이는 대식세포 등이 분비하는 사이토카인 (예: 인터루킨-1, 종양괴사인자-알파)이 시상하부와 간, 골수 등에 작용하여 유발한다.

염증의 위치와 심각도에 따라 특정 임상 징후가 두드러지게 나타날 수 있다. 예를 들어, 뇌수막염에서는 목 뻣뻣함이, 폐렴에서는 기침과 호흡곤란이, 복막염에서는 반발압통이 중요한 징후가 된다. 이러한 증상과 징후는 염증의 존재를 빠르게 시사하고, 추가 진단 검사의 필요성을 판단하는 기초가 된다.

염증 표지자는 혈액이나 체액에서 측정 가능하며, 신체 내 염증 과정의 존재, 정도, 활동성을 객관적으로 평가하는 데 사용되는 지표이다. 이들은 염증의 진단, 질병 활동성 모니터링, 치료 반응 평가에 핵심적인 역할을 한다.

가장 널리 사용되는 혈청 염증 표지자로는 C-반응성 단백질(CRP)과 적혈구 침강 속도(ESR)가 있다. CRP는 간에서 합성되는 급성기 반응물질로, 염증 자극 후 수시간 내에 급격히 증가하며, 반감기가 짧아 치료 효과를 신속히 반영한다. 반면, ESR은 적혈구가 혈장 내에서 침강하는 속도를 측정하는 검사로, 염증 시 증가하는 피브리노겐 등의 글로불린 증가에 영향을 받아 상대적으로 느리게 변화한다. 주요 염증 표지자의 특징은 다음과 같다.

이 외에도 인터루킨-6(IL-6)과 같은 사이토카인은 염증 매개체로서 직접 측정될 수 있으며, 특히 류마티스 관절염 등의 자가면역 질환에서 활발히 연구된다. 혈청 아밀로이드 A(SAA)도 급성기 반응물질로 활용된다. 각 표지자는 민감도와 특이도가 다르므로, 임상 상황과 의심되는 질환에 따라 적절한 표지자를 선택하거나 병용하여 해석한다[9].

비스테로이드성 항염증제는 염증, 통증, 발열을 줄이는 데 널리 사용되는 약물군이다. 아스피린, 이부프로펜, 나프록센 등이 대표적이며, 사이클로옥시게나제 효소의 활성을 억제함으로써 작용한다. 이 효소는 아라키돈산으로부터 프로스타글란딘과 트롬복산 같은 염증 매개체를 생성하는 데 관여한다. NSAIDs는 주로 COX-2 효소를 차단하여 염증과 통증을 유발하는 프로스타글란딘의 생성을 감소시킨다.

이러한 약물은 류마티스 관절염, 퇴행성 관절염, 급성 통증 관리 등에 효과적이다. 그러나 비선택적 COX 억제제는 위장관 점막 보호에 관여하는 COX-1도 억제할 수 있어 위궤양이나 출혈의 위험을 높인다. COX-2 선택적 억제제는 이러한 위장관 부작용은 상대적으로 적지만, 심혈관계 부작용(혈전증 위험 증가 등)에 대한 주의가 필요하다[10]. 장기간 사용 시 신장 기능에 영향을 줄 수도 있다.

용법은 경구 투여가 가장 일반적이지만, 외용제(겔 또는 패치)나 주사제 형태도 존재한다. 환자의 병력(특히 위장관 질환, 심혈관 질환, 신장 질환)과 다른 약물과의 상호작용을 고려하여 적절한 약물을 선택하고, 가능한 최단 기간 동안 최소 유효 용량으로 사용하는 것이 원칙이다.

스테로이드 항염증제는 코르티코스테로이드라고도 불리며, 부신피질에서 분비되는 호르몬을 모방하여 합성한 약물이다. 이들은 염증 매개체 생산에 관여하는 여러 유전자의 전사를 억제함으로써 강력한 항염증 및 면역억제 효과를 나타낸다. 주로 류마티스 관절염, 천식, 염증성 장질환, 중증 피부염 등 다양한 중증 염증성 및 자가면역 질환의 치료에 사용된다. 그러나 장기간 사용 시 골다공증, 당뇨병, 고혈압, 면역력 저하 등의 심각한 부작용이 발생할 수 있어 신중한 투여가 요구된다.

생물학적 제제는 생명공학 기술을 이용해 생체 내 특정 분자를 표적으로 하여 정밀하게 제작된 단백질 기반의 약물이다. 기존 약물이 넓은 범위의 염증 경로를 억제하는 반면, 생물학적 제제는 TNF-α, 인터루킨-1(IL-1), 인터루킨-6(IL-6) 같은 특정 사이토카인이나 이를 생산하는 세포의 수용체를 차단한다. 대표적인 약물로는 TNF-α 억제제(예: 인플릭시맙, 아달리무맙), IL-6 수용체 억제제(예: 토실리주맙), B세포를 표적으로 하는 제제(예: 리툭시맙) 등이 있다.

이러한 표적 치료는 기존 치료에 반응하지 않는 난치성 환자에게 효과적이지만, 고비용과 함께 표적화된 면역 경로의 억제로 인한 결핵 재활성화나 특정 감염 위험 증가 등의 새로운 부작용을 초래할 수 있다. 최근 연구는 보다 정밀한 표적을 찾거나, 기존 스테로이드 및 생물학적 제제의 부작용을 줄이는 새로운 전략을 모색하는 방향으로 진행되고 있다.