폐의 구조와 가스 교환(분압 차)

기도계는 공기가 외부 환경에서 폐포까지 이동하는 통로 역할을 한다. 이 계통은 점차 분지하며 직경이 줄어들고, 점막과 연골의 구성이 변화한다. 주요 구조는 기관에서 시작하여 주기관지, 엽기관지, 세기관지, 호흡세기관지, 폐포관을 거쳐 최종적으로 폐포에 이른다.

기도의 구조는 기능에 따라 변화한다. 기관과 주기관지는 불완전한 C형 연골 고리로 지지되어 항상 개방된 상태를 유지한다. 기관지가 분지할수록 연골의 양은 감소하고, 세기관지 수준에서는 완전히 사라진다. 대신 평활근의 비율이 증가하여 기관지의 직경을 조절하는 역할을 한다. 점막은 섬모상피세포와 점액을 분비하는 배상세포로 덮여 있어 흡입된 이물질을 제거한다.

세기관지 이후의 영역을 호흡부라고 하며, 가스 교환이 일어난다. 호흡세기관지의 벽에는 산발적으로 폐포가 나타나기 시작한다. 폐포관과 폐포낭은 완전히 폐포로 둘러싸여 있으며, 여기서 공기는 정지 상태가 되어 확산을 통한 가스 교환이 가능해진다. 기도계의 총 횡단면적은 말초로 갈수록 기하급수적으로 증가하여, 공기의 흐름 속도는 현저히 감소한다.

폐포는 폐 내부에 위치한 수많은 작은 공기 주머니로, 가스 교환이 일어나는 일차적 장소이다. 성인의 폐에는 약 3억 개의 폐포가 존재하며, 이들의 총 표면적은 약 70제곱미터에 달한다[1]. 각 폐포는 직경이 약 200~300 마이크로미터에 불과한 얇은 벽 구조를 가진다.

폐포벽은 편평상피세포(1형 폐포세포)로 구성되어 있으며, 이 세포들은 매우 얇아 가스의 빠른 확산을 가능하게 한다. 또한 대식세포(먼지세포)와 2형 폐포세포가 존재한다. 2형 폐포세포는 표면 활성제인 폐계면활성제를 분비하여 폐포의 표면 장력을 낮추고, 폐포가 함몰되는 것을 방지하는 중요한 역할을 한다.

폐포 주변에는 조밀한 모세혈관망이 둘러싸고 있어, 폐포 내 공기와 혈액 사이의 거리를 극소화한다. 이 폐포-모세혈관 막의 두께는 약 0.5 마이크로미터에 불과하다. 이러한 구조적 특징은 산소와 이산화탄소가 높은 효율로 확산되도록 최적화되어 있다.

폐포는 단순히 가스를 교환하는 공간을 제공하는 것을 넘어, 교환 효율을 유지하는 능동적 기능도 수행한다. 예를 들어, 표면 활성제의 분비는 폐포의 안정성을 보장하며, 국소적인 혈류와 환기를 조절하는 기전이 존재한다.

폐혈관계는 심장의 우심실에서 시작되어 폐를 순환한 후 다시 좌심실로 혈액을 되돌리는 독립된 순환 경로이다. 이 계통의 주요 혈관은 폐동맥과 폐정맥이다.

폐동맥은 심장의 우심실에서 나와 산소가 고갈된 정맥혈을 운반한다. 이 혈관은 심장 바로 위에서 좌우로 갈라져 각각 오른폐와 왼폐로 들어간다. 폐 내부에서 폐동맥은 반복적으로 분지하여 매우 가는 폐모세혈관 망을 형성한다. 이 모세혈관들은 폐포 벽을 조밀하게 둘러싸며, 가스 교환이 일어나는 주요 장소를 구성한다.

폐정맥은 폐포 주위의 모세혈관에서 합쳐져 형성된다. 이 혈관들은 폐에서 나온 산소가 풍부한 동맥혈을 심장의 좌심방으로 운반한다. 일반적으로 각 폐에서 두 개의 주요 폐정맥이 나와 총 네 개의 폐정맥이 좌심방으로 연결된다. 폐혈관계의 압력은 체순환계에 비해 현저히 낮다. 이는 폐포의 취약한 구조를 보호하고, 혈장이 모세혈관 밖으로 쉽게 스며드는 것을 방지하는 데 중요하다.

폐혈관계의 구조는 가스 교환 효율을 극대화하도록 설계되었다. 다음 표는 폐동맥과 폐정맥의 주요 특징을 비교한다.

분압은 혼합 기체 중 특정 기체가 차지하는 압력 부분을 의미한다. 전체 기압은 혼합 기체를 구성하는 각 기체의 분압의 합과 같다[4]. 예를 들어, 대기의 전체 압력이 760 mmHg일 때, 산소 분압(PO₂)은 약 159 mmHg, 이산화탄소 분압(PCO₂)은 약 0.3 mmHg이다.

분압은 가스 교환의 방향과 속도를 결정하는 핵심 동력이다. 기체는 분압이 높은 곳에서 낮은 곳으로 순수하게 확산한다. 폐포 내 공기와 폐 모세혈관 내 혈액 사이에 존재하는 산소와 이산화탄소의 분압 차이는 이러한 확산을 일으키는 직접적인 원인이 된다.

분압의 중요성은 생리적 환경에서 기체의 이동과 용해를 정량적으로 설명할 수 있다는 점에 있다. 혈액 내 기체 농도는 분압에 직접적으로 비례하며, 이는 헨리의 법칙에 따른 것이다. 따라서 분압을 측정함으로써 폐의 환기 효율, 조직의 대사 상태, 혈액의 가스 운반 능력 등을 평가할 수 있다.

표에서 보듯, 폐포와 정맥혈 사이에는 산소 분압의 큰 차이(약 60 mmHg)가 존재하여 산소가 폐포에서 혈액으로 확산되도록 한다. 반대로 이산화탄소는 정맥혈에서 폐포로 확산된다.

확산은 분자들이 농도가 높은 곳에서 낮은 곳으로 이동하는 물리적 과정이다. 가스 교환에서 이 '농도'는 분압으로 표현된다. 따라서 폐포 내 공기와 모세혈관 내 혈액 사이의 산소와 이산화탄소 분압 차이가 확산을 일으키는 직접적인 원동력이다.

확산의 속도와 방향은 분압 기울기에 의해 결정된다. 분압 기울기가 클수록 가스 분자의 순이동 속도는 빨라진다. 폐포-모세혈관 막에서는 폐포 내 산소 분압이 모세혈관 내 혈액의 산소 분압보다 높아 산소가 폐포에서 혈액으로 확산된다. 반대로 이산화탄소는 혈액 내 분압이 폐포 내 분압보다 높아 혈액에서 폐포로 확산된다.

확산 속도는 분압 차이 외에도 몇 가지 요인의 영향을 받는다. 확산을 일으키는 물질의 특성, 확산이 일어나는 막의 특성, 그리고 확산 가능한 표면적이 그것이다. 주요 요인을 표로 정리하면 다음과 같다.

결론적으로, 폐의 효율적인 가스 교환은 적절한 분압 차이, 넓은 확산 표면적, 얇은 확산 장벽, 그리고 가스 자체의 물리적 특성이 조화를 이룰 때 최적화된다.

헨리의 법칙은 일정 온도에서 액체에 용해되는 기체의 양은 그 기체의 분압에 비례한다는 원리이다. 이 법칙은 폐에서 산소와 이산화탄소가 혈액에 용해되는 과정을 설명하는 데 핵심적이다. 기체가 액체에 용해되는 정도는 기체 자체의 용해도 계수와 주변의 분압에 의해 결정된다.

다양한 기체는 동일한 분압 조건에서도 혈장에 용해되는 양이 다르다. 예를 들어, 이산화탄소의 용해도는 산소보다 약 20배 높다. 이는 혈장에 단순 용해 형태로 운반되는 이산화탄소의 양이 산소보다 훨씬 많음을 의미한다. 다음 표는 주요 호흡 기체의 상대적 용해도를 보여준다.

헨리의 법칙은 고압 또는 저압 환경에서의 생리적 변화를 이해하는 데도 중요하다. 고도가 올라가면 대기압과 산소 분압이 감소하여 혈액에 용해되는 산소량도 줄어들어 저산소증 위험이 증가한다. 반대로, 수심이 깊은 잠수 시 높은 압력 하에서 혈액과 조직에 더 많은 질소가 용해되어, 급속한 감압 시 감압병의 원인이 될 수 있다. 따라서 폐의 가스 교환은 단순한 확산 현상뿐만 아니라 기체의 물리적 용해 특성에 크게 의존한다.

폐포 내의 산소 분압(PO₂)은 정상적으로 약 100 mmHg에 이른다. 반면, 폐포를 둘러싼 폐모세혈관 내 혈액의 산소 분압은 약 40 mmHg로, 폐포와 혈액 사이에 약 60 mmHg의 분압 차이(기울기)가 존재한다. 이 기울기는 확산을 일으키는 직접적인 원동력이 되어, 산소 분자가 폐포 내 공기에서 혈액 내로 이동하게 한다.

산소 분압 기울기는 폐포 환기와 폐혈류(관류)의 균형에 의해 유지된다. 환기가 충분하지 않거나 혈류가 과도하면 기울기가 감소하여 산소 확산 효율이 떨어진다. 또한, 폐포-모세혈관 막의 두께와 면적도 확산 속도에 영향을 미친다. 막이 두꺼워지거나 면적이 줄어들면, 동일한 분압 기울기 하에서도 확산되는 산소의 양이 감소한다.

폐포를 지나는 혈액은 매우 짧은 시간(약 0.75초) 동안 가스 교환을 완료해야 한다. 그러나 정상적인 조건에서 산소 분압의 평형은 약 0.25초 내에 달성된다. 이는 분압 기울기가 충분히 크고 확산 장벽이 얇기 때문에 가능한 일이다. 결과적으로 폐포 모세혈관을 빠져나온 혈액의 산소 분압은 폐포 내 산소 분압과 거의 같아진다.

폐포-모세혈관 막은 가스 교환이 일어나는 물리적 장벽이자 통로이다. 이 막은 폐포 상피세포, 기저막, 모세혈관 내피세포로 구성된 얇은 구조로, 총 두께는 약 0.2~0.5 마이크로미터에 불과하다. 이 얇은 두께는 산소와 이산화탄소가 확산을 통해 빠르게 이동할 수 있도록 최적화된 조건을 제공한다. 확산 속도는 확산 장벽의 두께에 반비례하므로, 이 막이 얇을수록 가스 교환의 효율은 높아진다.

확산 효율성은 장벽의 두께 외에도 확산 가능한 표면적에 크게 의존한다. 성인 인간의 폐에는 약 3억 개의 폐포가 존재하며, 이를 펼쳤을 때의 총 표면적은 약 70제곱미터에 달한다. 이 광활한 표면적은 혈액과 공기 사이의 접촉 면적을 극대화하여 가스 교환이 대량으로 일어날 수 있게 한다. 확산 속도는 표면적에 비례하기 때문에, 폐포 표면적이 감소하는 질환(예: 폐기종)은 가스 교환 효율을 심각하게 저하시킨다.

확산 능력은 임상적으로 측정 가능한 지표로, 단위 시간당 단위 분압 차이에 의해 폐포-모세혈관 막을 통과하는 기체의 양을 의미한다. 정상적인 성인의 산소 확산 능력은 약 20-30 mL/min/mmHg이다. 이 능력은 다음과 같은 요소들에 의해 영향을 받는다.

따라서 확산 장벽의 구조적 무결성과 기능적 효율성은 적절한 산소 공급과 이산화탄소 제거를 위해 필수적이다. 이 효율성이 떨어지면 조직으로의 산소 전달이 부족해지는 저산소증이 발생할 수 있다.

폐포에서 모세혈관 내 혈장으로 확산된 산소는 대부분 헤모글로빈 분자와 결합하여 운반된다. 혈장에 용해된 상태로 운반되는 산소는 전체의 약 1~2%에 불과하다. 헤모글로빈 한 분자는 네 개의 헴 기를 가지며, 각 헴 기는 하나의 철 이온을 포함하여 하나의 산소 분자와 가역적으로 결합할 수 있다.

산소와 헤모글로빈의 결합은 산소-헤모글로빈 해리 곡선으로 나타내어진다. 이 곡선은 S자 형태를 보이며, 이는 협동적 결합을 의미한다. 첫 번째 산소 분자의 결합은 헤모글로빈 분자의 구조를 변화시켜 다음 산소 분자의 결합을 더 쉽게 만든다. 주요 운반 형태는 옥시헤모글로빈이다.

산소 운반 효율은 여러 요인에 의해 영향을 받는다. pH가 낮아지거나(산성도 증가), 이산화탄소 분압이 높아지거나, 온도가 상승하면 헤모글로빈의 산소에 대한 친화력이 감소하여 조직에서 산소 방출이 촉진된다. 이 현상을 보어 효과라 한다. 또한 적혈구 내의 2,3-비스포스포글리세르산(2,3-BPG) 농도 증가도 산소 친화력을 낮춘다.

이산화탄소는 세포 대사의 최종 산물로서, 조직에서 생성되어 혈액을 통해 폐로 운반된다. 폐포-모세혈관 막에서의 이산화탄소 교환은 산소 교환과 반대 방향으로, 즉 모세혈관에서 폐포 내강으로 일어난다. 이 교환을 주도하는 힘은 이산화탄소의 분압 기울기이다.

폐포로 들어오는 정맥혈(폐동맥을 통해 흐르는 혈액)의 이산화탄소 분압(PvCO₂)은 약 45 mmHg이다. 반면, 정상적인 폐포기의 이산화탄소 분압(PA CO₂)은 약 40 mmHg로 유지된다[6]. 따라서 약 5 mmHg의 분압 차이가 모세혈관 내 이산화탄소가 혈장을 거쳐 폐포 공기 중으로 확산되도록 만든다. 이 기울기는 산소 교환을 주도하는 분압 차(약 60 mmHg)보다 훨씬 작지만, 이산화탄소가 확산 속도가 훨씬 빠르기 때문에 충분한 교환이 이루어진다.

이산화탄소 분압 기울기는 환기 상태에 직접적인 영향을 받는다. 만약 폐포 환기가 감소하면 폐포 내 이산화탄소가 쌓여 PA CO₂가 상승하여 분압 차이가 줄어들고, 결과적으로 혈액에서 이산화탄소 제거가 저하되어 고탄산혈증이 발생한다. 반대로 과도한 환기는 PA CO₂를 낮추어 분압 차이를 증가시켜 이산화탄소 제거를 촉진하고, 저탄산혈증을 초래할 수 있다.

이산화탄소는 혈액 내에서 주로 세 가지 형태로 운반된다. 가장 큰 비율을 차지하는 형태는 중탄산 이온(HCO₃⁻)으로, 약 60-70%의 이산화탄소가 이 형태로 운반된다. 나머지는 카르바미노 화합물 형태(약 20-30%)와 물리적으로 용해된 형태(약 7-10%)이다.

이산화탄소가 적혈구 내로 확산되면, 탄산무수효소의 촉매 작용으로 물과 빠르게 반응하여 탄산(H₂CO₃)을 형성한다. 이 불안정한 탄산은 즉시 수소 이온(H⁺)과 중탄산 이온(HCO₃⁻)으로 해리된다. 생성된 중탄산 이온은 농도 기울기에 따라 적혈구 막을 통해 혈장으로 확산되어 운반된다. 이때 전하 평형을 유지하기 위해 염소 이온(Cl⁻)이 적혈구 내로 이동하는 염소 이동 현상이 동반된다.

한편, 일부 이산화탄소는 헤모글로빈의 글로빈 사슬 말단의 아미노기(-NH₂)와 직접 반응하여 카르바미노 헤모글로빈을 형성한다. 이 반응은 효소의 도움 없이도 일어나지만, 헤모글로빈이 산소와 결합하지 않은 탈산소 헤모글로빈 상태일 때 더 쉽게 진행된다. 이는 조직에서 산소를 방출한 혈액이 더 많은 이산화탄소를 운반할 수 있음을 의미한다.

이러한 다양한 운반 형태는 혈액의 pH를 효과적으로 완충하는 데도 기여한다. 특히 중탄산 이온 시스템은 혈액의 주요 완충계 역할을 하여, 대사 과정에서 생성되는 산을 중화시키는 데 중요하다.

탄산무수효소는 이산화탄소의 운반과 배출 과정에서 촉매 역할을 하는 중요한 효소이다. 이 효소는 적혈구 내에 풍부하게 존재하며, 반응 속도를 극적으로 가속시킨다[7].

탄산무수효소의 주요 역할은 조직에서 생성된 이산화탄소가 물과 반응하여 탄산을 형성하는 과정을 촉진하는 것이다. 이 반응은 혈장에서도 느리게 일어나지만, 적혈구 내에서는 탄산무수효소의 존재로 인해 거의 즉시 일어난다. 형성된 탄산은 빠르게 수소 이온과 탄산수소염 이온으로 해리된다. 이 과정은 조직 모세혈관에서 폐포 모세혈관에 이르는 이산화탄소 운반의 핵심 단계이다.

폐포에 도달하면 역반응이 일어난다. 폐포 내 낮은 이산화탄소 분압 환경에서 탄산무수효소는 탄산수소염 이온과 수소 이온이 다시 결합하여 탄산을 형성하고, 이 탄산이 이산화탄소와 물로 분해되는 반응을 촉매한다. 생성된 이산화탄소는 분압 차이에 따라 폐포 내로 확산되어 호기 시 배출된다. 이 효소가 없다면 이산화탄소 제거 속도가 크게 저하되어 심각한 호흡성 산증이 발생할 수 있다.

따라서 탄산무수효소는 이산화탄소가 혈액 내에서 효율적으로 운반되고 폐에서 신속하게 배출될 수 있도록 하는 생리학적 촉매제 역할을 한다. 이 과정은 혈액의 pH 항상성 유지에도 기여한다.

환기-관류 불일치는 폐의 특정 영역에서 공기 공급(환기)과 혈액 공급(관류)이 적절하게 맞지 않는 상태를 말한다. 이상적인 가스 교환을 위해서는 환기(V)와 관류(Q)가 균형을 이루어야 하며, 이 비율(V/Q 비율)은 약 0.8이다. 이 비율이 크게 벗어나면 폐의 효율이 떨어지고 혈액의 산소화에 장애가 생긴다.

주요 불일치 유형은 두 가지이다. 첫째는 환기가 부족한 상태(낮은 V/Q 비율)로, 기관지가 막히거나 폐렴으로 인해 공기가 들어가지 못하는 영역에 혈액은 계속 흐르는 경우이다. 이 혈액은 제대로 산소화되지 못해 동맥혈의 산소 분압을 낮춘다. 둘째는 관류가 부족한 상태(높은 V/Q 비율)로, 폐색전증 등으로 혈류가 차단된 영역에 공기는 계속 들어오는 경우이다. 이 공기는 혈액과 접촉하지 못해 낭비되며, 죽은 공간(환기 낭비)을 증가시킨다.

신체는 이러한 불일치를 부분적으로 보상한다. 저산소혈증이 발생한 폐 영역에서는 혈관이 수축하여(저산소성 폐혈관 수축) 혈류를 줄이고, 이 혈액을 더 잘 환기되는 영역으로 재분배한다. 그러나 심한 불일치는 보상 기전을 넘어서 호흡부전을 초래할 수 있다. 만성폐쇄성폐질환과 같은 질환에서는 이 불일치가 질병 진행의 핵심 기전 중 하나이다.

확산 능력은 폐포막을 통해 산소가 폐포에서 폐모세혈관 내의 적혈구로 이동하는 능력을 정량화한 것이다. 이는 가스 교환의 효율성을 나타내는 중요한 지표이며, 단위 시간당 단위 분압 차이당 이동할 수 있는 가스의 양으로 정의된다. 확산 능력은 폐포-모세혈관 막의 물리적 특성, 가스의 물리화학적 성질, 그리고 폐포 내 가스와 혈액 내 헤모글로빈의 반응 속도에 의해 결정된다.

확산 능력을 감소시키는 주요 요인은 확산 거리의 증가 또는 확산 면적의 감소이다. 폐섬유증과 같은 질환에서는 폐포벽이 두꺼워져 확산 거리가 증가하고, 폐기종에서는 폐포벽이 파괴되어 유효한 확산 면적이 줄어든다. 또한 폐부종이 발생하면 폐포 내에 삼출액이 차서 가스가 이동해야 하는 거리가 길어지고 확산을 방해한다. 폐혈관 질환으로 인해 모세혈관 네트워크가 감소하는 경우에도 확산 면적이 줄어들어 능력이 저하된다.

확산 능력은 임상적으로 일산화탄소를 이용한 검사(DLCO)로 측정한다. 이 검사 결과는 다양한 폐질환의 진단과 중증도 평가에 활용된다. 확산 능력의 변화는 다음과 같은 조건에서 관찰된다.

반대로, 적혈구증가증이나 폐출혈 시에는 혈액 내 가스를 결합할 수 있는 헤모글로빈의 총량이 증가하므로 측정된 확산 능력 값이 상승할 수 있다. 또한 건강한 개인에서도 운동을 하면 폐모세혈관이 확장되고 관류가 증가하여 일시적으로 확산 능력이 향상된다.

고도가 상승하면 대기압이 감소한다. 이는 호흡하는 공기 중의 산소 분압(PO₂)도 함께 감소시킨다는 것을 의미한다. 예를 들어 해수면(대기압 약 760 mmHg)에서의 산소 분압은 약 160 mmHg이지만, 3,000m 고도에서는 약 110 mmHg로 떨어진다. 이로 인해 폐포 내 산소 분압도 낮아져, 폐포와 모세혈관 사이의 분압 기울기가 감소한다. 결과적으로 동일한 시간 내에 폐포막을 통과하여 혈액으로 확산되는 산소의 양이 줄어들어 저산소증이 발생할 수 있다.

신체는 이러한 환경 변화에 적응하기 위해 몇 가지 생리적 반응을 보인다. 가장 즉각적인 반응은 호흡곤란을 통한 환기량 증가이다. 또한 적혈구 생성을 촉진하는 에리스로포이에틴(EPO)의 분비가 증가하여 혈중 헤모글로빈 농도를 높이고, 산소 운반 능력을 향상시킨다. 일부 고산지대 원주민의 경우, 유전적 적응으로 폐포 크기 증가나 혈관 반응성 변화와 같은 특징이 나타나기도 한다.

반대로 수심이 깊어지는 잠수와 같은 고압 환경에서는 대기압이 증가하여 질소와 같은 불활성 기체의 혈중 용해도가 크게 상승한다. 이는 다음 표와 같이 헨리의 법칙에 따른 현상이다.

잠수 중 급격한 감압 시 혈액과 조직에 용해되었던 질소가 기포로 빠져나오며 잠수병(감압병)을 유발할 수 있다. 따라서 고도나 기압 변화가 큰 환경에서는 적절한 적응 기간이나 감압 절차가 필수적이다.

폐부종은 폐포와 그 주위의 간질 공간에 비정상적으로 많은 양의 체액이 축적된 상태이다. 이 체액 축적은 가스 교환에 필수적인 폐포-모세혈관 막을 두껍게 만들거나, 심한 경우 폐포 내부를 직접 채워 확산 경로를 크게 증가시킨다. 결과적으로 산소와 이산화탄소가 이 막을 통과하는 데 필요한 확산 시간이 길어지고, 확산 능력이 저하된다. 특히 운동 시처럼 심박출량이 증가하고 혈류가 빨라지면, 혈액이 폐모세혈관을 통과하는 시간이 짧아져 확산이 완전히 이루어지지 못하는 현상이 두드러진다.

확산 장애는 폐부종 외에도 여러 원인에 의해 발생한다. 간질성 폐질환은 폐포벽과 모세혈관 주위의 간질 조직이 두꺼워지거나 섬유화되어 확산 거리를 증가시킨다. 폐포 자체가 파괴되는 폐기종에서는 가스 교환에 사용할 수 있는 표면적이 감소한다. 또한, 폐포-모세혈관 막의 두께를 결정하는 요소는 다음과 같다.

임상적으로 폐부종과 확산 장애는 주로 동맥혈 가스 분석에서 산소 분압(PaO₂)의 저하로 나타난다. 초기에는 이산화탄소 분압(PaCO₂)이 정상이거나 오히려 낮을 수 있는데, 이는 이산화탄소의 확산 속도가 산소보다 약 20배 빠르기 때문이다. 그러나 질환이 심해지거나 환기 자체에 문제가 동반되면 고탄산혈증도 발생할 수 있다. 치료는 근본 원인(예: 심부전 치료)과 함께 산소 공급을 통해 분압 기울기를 높여 확산을 촉진하는 데 중점을 둔다.

만성폐쇄성폐질환은 만성 기관지염과 폐기종을 포함하는 질환군으로, 폐의 구조적 변화와 기류 제한을 초래하여 가스 교환에 심각한 장애를 일으킨다. 이 질환에서 가스 교환 장애는 주로 환기-관류 불일치와 확산 능력 감소에 기인한다. 폐기종에서는 폐포 벽의 파괴로 인해 폐포의 표면적이 감소하고, 모세혈관 네트워크가 소실되어 확산에 이용 가능한 면적이 줄어든다. 또한, 기도가 쉽게 붕괴되는 현상으로 인해 호기 시 공기 가두림이 발생하고, 이는 기능적 잔기량을 증가시켜 신선한 공기가 폐포로 유입되는 효율을 떨어뜨린다.

가스 교환의 구체적 결함은 산소와 이산화탄소에 다르게 나타난다. 초기에는 저산소증이 주된 문제이며, 고탄산혈증은 상대적으로 후기에 발생한다. 그 이유는 이산화탄소가 산소에 비해 확산 속도가 약 20배 빠르기 때문이다. 환기-관류 불일치가 심해지면, 환기가 잘 되지 않는 폐포로 흐르는 혈액은 충분한 산소를 얻지 못해 동맥혈의 산소 분압을 떨어뜨린다. 반면, 이산화탄소는 환기가 잘 되는 다른 폐포를 통해 여전히 효과적으로 배출될 수 있어 초기에는 정상 수준을 유지한다.

질환이 진행됨에 따라 환기-관류 불일치가 더욱 심화되고, 환기 부족 영역이 광범위해지면 이산화탄소 배출에도 장애가 생겨 고탄산혈증이 발생한다. 이 시점에서 환자는 종종 만성적인 저산소증과 고탄산혈증을 동시에 경험하게 된다. 이러한 가스 교환 장애는 결국 폐성고혈압과 우심실비대를 유발하는 주요 원인이 된다.

저산소증은 혈액 내 산소 농도가 정상 이하로 떨어지는 상태이다. 반면 고탄산혈증은 혈액 내 이산화탄소 농도가 비정상적으로 높아진 상태를 가리킨다. 이 두 상태는 폐의 가스 교환 기능 장애의 중요한 지표가 된다. 저산소증은 조직에 산소 공급이 부족해지는 것을 의미하며, 고탄산혈증은 이산화탄소 배출이 원활하지 않음을 나타낸다.

저산소증은 여러 기전에 의해 발생한다. 가장 흔한 원인은 환기-관류 불일치이다. 이는 폐의 일부가 공기로 잘 채워지지 않거나(저환기), 혈류 공급이 부족한 경우에 발생한다. 다른 원인으로는 확산 장애[9], 저환기[10], 또는 저산소 흡기 공기[11] 등이 있다. 고탄산혈증은 주로 폐의 환기 기능 저하, 즉 이산화탄소를 외부로 배출하는 능력이 떨어질 때 나타난다. 만성폐쇄성폐질환과 같은 질환에서 호기 기류 제한으로 인해 발생하는 경우가 많다.

이 두 상태의 증상은 서로 다르며 중첩될 수 있다. 저산소증의 초기 증상으로는 호흡 곤란, 빈맥, 청색증, 불안 등이 있다. 심한 경우 인지 기능 장애나 의식 저하로 이어진다. 고탄산혈증은 두통, 졸음, 의식 혼탁, 말초 혈관 확장으로 인한 안면 홍조와 손발의 따뜻함 등을 유발할 수 있다. 만성적으로 진행되면 신체가 이산화탄소 수준 증가에 적응하여 증상이 뚜렷하지 않을 수 있지만, 급성 악화 시 생명을 위협할 수 있다.

치료는 근본 원인을 해결하는 데 초점을 맞춘다. 저산소증에는 산소 투여가 기본 치료법이다. 그러나 고탄산혈증이 동반된 만성 호흡 부전 환자에게는 과도한 산소 투여가 호흡 구동을 더욱 억제할 위험이 있어 주의가 필요하다. 이러한 경우에는 비침습적 양압 환기나 기계 환기 등을 통해 환기를 보조하면서 이산화탄소를 제거하는 것이 치료의 핵심이 된다.