근육수축기전

근육의 기본적인 수축 단위는 근원섬유이다. 근원섬유는 근육세포 내에 길게 배열된 실 모양의 구조로, 지름 약 1~2 마이크로미터이며, 액틴과 마이오신으로 구성된 미세섬유가 규칙적으로 배열되어 있다.

이 규칙적인 배열은 근절이라는 단위를 형성한다. 근절은 근원섬유를 따라 반복되는 띠 모양의 구조로, Z선, I대, A대, H대, M선으로 구분된다. Z선은 근절의 경계를 이루는 얇은 선으로, 액틴 필라멘트가 고정되는 지점이다. Z선 사이의 영역이 하나의 근절에 해당한다. I대는 Z선 양쪽으로 뻗어 있는 밝은 띠로, 주로 액틴 필라멘트만으로 구성된다. A대는 근절 중앙의 어두운 띠로, 마이오신 필라멘트 전체와 그 사이에 겹쳐진 액틴 필라멘트의 끝부분으로 구성된다. A대 내부의 H대는 마이오신 필라멘트만 존재하는 더 밝은 영역이며, M선은 A대의 정중앙에 위치해 마이오신 필라멘트를 고정하는 역할을 한다.

근육이 수축하면, 활주 필라멘트 이론에 따라 액틴 필라멘트가 마이오신 필라멘트 사이로 미끄러져 들어간다. 이 과정에서 Z선 사이의 거리, 즉 근절의 길이가 짧아지고, I대와 H대의 폭이 감소한다. 반면, 마이오신 필라멘트의 길이는 변하지 않으므로 A대의 폭은 수축 중에도 일정하게 유지된다.

액틴 필라멘트는 가는 필라멘트라고도 불리며, 주로 액틴 단백질로 구성된다. 이 필라멘트는 근절의 Z선에서 시작하여 중앙 방향으로 뻗어나간다. 액틴 필라멘트에는 트로포미오신과 트로포닌 복합체가 얇게 감겨 있어, 칼슘 이온이 없는 상태에서는 마이오신의 결합 부위를 가리는 역할을 한다.

마이오신 필라멘트는 굵은 필라멘트라고도 불리며, 마이오신 단백질로 구성된다. 각 마이오신 분자는 긴 꼬리 부분과 두 개의 머리 부분을 가진 구조이다. 이 머리 부분은 ATP를 가수분해하는 효소 활성과 액틴 필라멘트에 결합하는 능력을 지니며, 이곳에서 교차다리가 형성된다. 마이오신 필라멘트는 근절의 중앙인 M선을 중심으로 양방향으로 배열된다.

두 필라멘트의 배열은 매우 정교하다. 하나의 근원섬유 내에서 액틴 필라멘트와 마이오신 필라멘트는 서로 평행하게 배열되어 부분적으로 겹쳐져 있다. 이 겹쳐진 영역을 교차대라고 부르며, 여기서 교차다리 결합이 일어난다. 겹치지 않은 영역은 H대(마이오신 필라멘트만 존재)와 I대(액틴 필라멘트만 존재)로 구분된다.

이들의 물리적 상호작용이 근육 수축의 기초가 된다. 활주 필라멘트 이론에 따르면, 근육이 수축할 때 마이오신 머리가 액틴에 결합하고 굽혀짐으로써 액틴 필라멘트가 마이오신 필라멘트 사이로 활주하여 끌어당겨진다. 이 과정은 ATP의 에너지를 사용하여 반복적으로 일어난다.

교차다리 형성은 근육 수축의 핵심적인 분자적 과정이다. 이 과정은 마이오신 필라멘트의 머리 부분이 액틴 필라멘트의 결합 부위에 붙었다 떨어지는 반복적인 사이클로 이루어진다. 이 사이클은 ATP의 가수분해에 의해 구동되며, 그 결과 액틴 필라멘트가 마이오신 필라멘트 사이로 활주하게 된다.

교차다리 사이클은 네 가지 주요 단계로 나눌 수 있다. 첫째, ATP가 결합하지 않은 상태에서 마이오신 머리는 액틴에 강하게 결합한다. 둘째, ATP가 마이오신 머리에 결합하면 마이오신이 액틴에서 분리된다. 셋째, ATP가 가수분해되어 ADP와 인산이 생성되면 마이오신 머리가 에너지를 얻어 각도를 바꾸고, 이 상태에서 다시 액틴에 약하게 결합한다. 넷째, 인산이 방출되면서 마이오신 머리가 강하게 굽혀지는 '힘 발생 스트로크'가 일어나 액틴 필라멘트를 당기고, 이후 ADP가 방출되며 사이클이 초기 상태로 돌아간다.

ATP는 교차다리 사이클의 에너지원일 뿐만 아니라, 마이오신이 액틴에서 분리되게 하는 필수적인 역할도 한다. ATP가 없으면 마이오신 머리는 액틴에 계속 붙어 있는 '강직 상태'가 되어 근육이 이완되지 못한다. 이는 사후에 발생하는 사강의 원인이 된다. 따라서 근육의 수축과 이완 모두 ATP의 공급에 절대적으로 의존한다.

칼슘 이온(Ca²⁺)은 근육 수축을 시작하는 결정적인 신호 물질이다. 근육 세포 내에서 칼슘 이온의 농도 변화는 활주 필라멘트 이론에 따른 수축 기전의 스위치 역할을 한다. 휴지 상태의 근육 세포 내 칼슘 이온 농도는 매우 낮게 유지되지만, 신경근 접합을 통해 전달된 신경 신호는 세포막을 따라 전파되어 세포질 내 소포체에 저장된 칼슘 이온의 대량 방출을 유발한다.

방출된 칼슘 이온은 근원섬유를 구성하는 얇은 필라멘트에 위치한 트로포닌 복합체에 결합한다. 트로포닌은 트로포미오신과 함께 얇은 필라멘트의 활성 부위를 가리고 있는 억제 단백질이다. 칼슘 이온이 트로포닌의 특정 부위에 결합하면 트로포닌-트로포미오신 복합체의 구조가 변화하여, 트로포미오신이 액틴 필라멘트의 마이오신 결합 부위에서 물러난다. 이로 인해 가려졌던 활성 부위가 노출되어, 마이오신의 머리 부분(교차다리)이 액틴에 결합할 수 있게 된다.

칼슘 이온의 신호는 매우 빠르게 전달되며, 그 농도에 의해 수축의 강도가 조절된다. 신호가 종료되면, 칼슘 이온은 세포질로부터 능동 수송에 의해 소포체 내로 다시 펌핑되어 농도가 낮아진다. 이 과정에는 세포막의 칼슘 펌프와 소포체의 세르코/내질망 칼슘 ATP가수분해효소(SERCA)가 관여한다[2]. 칼슘 이온 농도가 낮아지면 트로포닌에서 칼슘 이온이 떨어져 나가고, 트로포미오신은 다시 액틴의 활성 부위를 가리게 되어 수축이 종료된다.

등척성 수축과 등장성 수축은 근육이 힘을 발휘하는 방식에 따라 구분되는 두 가지 기본적인 수축 형태이다. 등척성 수축은 근육의 길이가 변하지 않은 채 장력만 증가하는 수축을 말한다. 예를 들어, 벽을 미는 동작이나 무거운 물체를 들어 올리기 위해 팔을 구부린 채 고정해 둔 상태에서 근육이 힘을 내는 것이 여기에 해당한다. 이때 근육은 실제로 단축되지 않지만, 내부의 교차다리 사이클은 활발히 일어나 장력을 생성한다. 이는 관절의 각도가 변하지 않는 정적인 힘을 발휘할 때 주로 관찰된다.

반면, 등장성 수축은 근육의 장력이 일정하게 유지된 상태에서 근육의 길이가 변화하는 수축이다. 등장성 수축은 다시 두 가지로 나뉜다. 구심성 수축은 근육이 수축하면서 짧아지는 경우로, 중력에 저항하여 물체를 들어 올리는 동작이 대표적이다. 원심성 수축은 근육이 외부 힘에 의해 늘어나면서도 장력을 발휘하는 경우로, 천천히 물체를 내려놓는 동작이나 계단을 내려갈 때 근육이 작용하는 방식이다. 원심성 수축은 근육에 더 큰 미세 손상을 유발하여 근비대를 촉진하는 데 중요한 역할을 한다[3].

두 수축 방식은 일상 생활과 운동에서 서로 다른 기능을 수행한다. 아래 표는 두 수축의 주요 특징을 비교한 것이다.

등척성 수축은 특정 자세를 유지하는 데 필수적이지만, 지속될 경우 근육 내 혈류를 방해하여 근피로를 빠르게 유발할 수 있다. 등장성 수축은 대부분의 움직이는 동작을 가능하게 하며, 근력 강화와 근지구력 향상에 효과적이다. 효과적인 운동 프로그램은 이 두 가지 수축 방식을 모두 포함하여 근육의 다양한 기능을 발달시키도록 설계된다.

심장근, 골격근, 평활근은 모두 근육 수축을 수행하지만, 구조, 기능, 조절 방식에서 뚜렷한 차이를 보인다.

가장 큰 차이는 자율신경계에 의한 조절 여부와 수축의 의지적 통제 가능성에 있다. 골격근은 대부분 체성신경계의 지배를 받으며, 의지에 따라 수축을 시작하고 멈출 수 있다. 반면, 심장근과 평활근은 자율신경계의 지배를 받아 무의식적으로 조절된다. 심장근은 자기발생적인 특성을 가지고 있어 신경의 지배 없이도 규칙적인 박동을 유지할 수 있다. 평활근은 장기의 벽을 이루며, 위장관의 연동운동이나 혈관의 직경 조절과 같은 자동적 기능을 담당한다.

세포 구조와 수축 속도에서도 차이가 두드러진다. 골격근 세포는 다핵을 가지며, 횡문이라는 띠 모양의 무늬가 있어 빠르고 강력한 수축이 가능하다. 심장근 세포도 횡문을 가지고 있지만, 일반적으로 단핵이며 세포들이 간극연접으로 연결되어 하나의 기능적 합성체처럼 동기화되어 수축한다. 평활근 세포는 방추형의 단핵 세포로 횡문이 없으며, 수축 속도는 느리지만 장시간 지속되는 긴장성 수축에 특화되어 있다.

이러한 차이는 각 근육이 수행하는 생리학적 역할에 최적화된 결과이다. 골격근은 신속한 움직임을, 심장근은 안정적이고 지속적인 펌프 작용을, 평활근은 내부 환경의 세밀하고 지속적인 조절을 담당한다.

근피로는 근육이 최대 수축력을 지속적으로 발휘하지 못하게 되는 일시적인 상태를 가리킨다. 발생 원인은 다인성으로, 중추 신경계의 피로, 신경근 접합부의 신호 전달 장애, 근육 내부의 대사산물 축적, 에너지원 고갈 등이 복합적으로 작용한다. 주요 대사산물인 젖산과 무기 인산염의 축적은 근육 내 pH를 낮추고, 칼슘 이온의 방출 및 재흡수 효율을 저하시켜 수축력을 감소시킨다. 또한, 글리코겐 저장량의 고갈은 ATP 재합성 속도를 늦춘다.

회복 과정은 이러한 요인들을 역전시키는 일련의 생리적 활동을 포함한다. 근육 내 축적된 젖산은 코리 회로를 통해 간에서 포도당으로 재합성되거나, 근육 자체에서 직접 산화되어 제거된다. 소모된 크레아틴 인산과 ATP 저장량은 휴식 중에 빠르게 보충된다. 또한, 근육 세포 내 칼슘 이온 농도의 정상화와 이온 채널 기능의 회복이 이루어진다. 충분한 휴식, 수분 및 전해질 보충, 적절한 영양 섭취(특히 탄수화물과 단백질)는 회복 속도를 촉진하는 핵심 요소이다.

장기적인 관점에서, 반복적인 운동과 적절한 회복은 근피로에 대한 적응을 유도한다. 이는 미토콘드리아 밀도 증가, 모세혈관 발달, 효소 시스템 효율 향상, 완충 능력 향상 등을 통해 대사산물 제거와 에너지 공급 능력을 개선한다. 따라서 훈련된 개인은 동일한 강도의 운동에서도 피로가 늦게 오고 회복 속도가 빠른 특징을 보인다.

규칙적인 운동과 훈련은 골격근의 구조와 기능에 현저한 변화를 유도합니다. 이러한 적응은 훈련의 유형(저항 운동, 지구력 운동 등)에 따라 특이적으로 나타납니다. 저항 훈련은 주로 근육의 단면적을 증가시키는 근비대를 초래하는 반면, 지구력 훈련은 미토콘드리아의 밀도 증가와 모세혈관의 발달을 촉진합니다.

저항 훈련에 의한 근비대는 근육 섬유 자체의 비대와 함께 근원섬유의 수가 증가하는 근육섬유증식의 가능성도 제기되고 있습니다[4]. 이 과정에는 위성세포의 활성화와 융합이 중요한 역할을 합니다. 반면, 지구력 훈련은 산화적 대사 능력을 향상시켜 젖산 축적을 지연시키고 피로를 늦춥니다.

이러한 적응은 신경계의 변화와도 동반됩니다. 초기 저항 훈련에서의 근력 증가는 주로 신경 적응(더 많은 운동 뉴런의 동원, 동원 빈도 증가 등)에 기인하며, 이후에 구조적 변화가 뒤따릅니다. 훈련 중단 시에는 이러한 적응이 점차 소실되는 위축 현상이 발생합니다.

근육의 기능 장애는 선천적 또는 후천적 원인에 의해 발생하며, 운동 능력, 자세 유지, 심지어 생명 유지에 필수적인 호흡과 순환 기능까지 광범위하게 영향을 미친다. 주요 질환은 골격근을 표적으로 하는 근이영양증, 다발성 근염과 같은 자가면역질환, 그리고 신경근 접합 장애인 중증 근무력증 등으로 구분된다. 근이영양증은 디스트로핀과 같은 근육 세포의 구조 단백질을 코딩하는 유전자의 돌연변이로 인해 근섬유가 점진적으로 퇴행하고 약화되는 유전 질환군이다. 다발성 근염은 면역 체계가 자신의 근육 조직을 공격하여 염증과 약화를 유발하는 자가면역질환이다. 중증 근무력증은 신경에서 근육으로의 신호 전달을 담당하는 아세틸콜린 수용체에 대한 항체가 생성되어, 빠른 근피로와 근력 약화가 특징적으로 나타난다.

근육 기능 장애는 국소적 외상에서도 발생할 수 있다. 근육 긴장은 과도한 사용으로 인한 미세한 근섬유의 손상을, 근육 파열은 더 심각한 부분적 또는 완전한 근막의 단열을 의미한다. 장기간의 부동 상태나 신경 손상으로 인해 발생하는 위축은 근육량과 힘의 감소를 초래한다. 이와 반대로, 경련이나 강직은 과도하거나 통제되지 않은 근육 수축이 지속되는 상태를 말한다.

이러한 장애들의 진단은 병력 청취와 신체 검진을 바탕으로, 혈청 크레아틴키나제 검사, 근전도 검사, 근육 생검 및 유전자 검사 등을 통해 이루어진다. 치료는 원인에 따라 다르며, 코르티코스테로이드나 면역억제제를 이용한 약물 치료, 물리치료 및 재활, 유전자 치료 연구, 그리고 증상 완화를 위한 지지 요법 등이 포함된다. 근육의 건강은 전체적인 신체 기능과 삶의 질에 직결되므로, 정확한 진단과 적절한 관리가 필수적이다.

근육 기능에 영향을 미치는 약물은 크게 골격근 이완제, 심근 수축력 조절제, 평활근 이완제로 나눌 수 있다. 골격근 이완제는 수술 중 마취 보조나 근육 경련 치료에 사용되며, 신경근 접합부에서 아세틸콜린의 작용을 차단하는 비탈분극성 약물(예: 로쿠로늄)과 탈분극성 약물(예: 석시닐콜린)이 대표적이다. 심근 수축력 조절제인 양성 변력성 약물(예: 디곡신, 도부타민)은 심부전 치료에, 음성 변력성 약물(예: 베타 차단제, 칼슘 통로 차단제)은 협심증이나 고혈압 치료에 사용되어 심장의 펌프 기능을 조절한다.

평활근 이완제는 다양한 임상 상황에서 활용된다. 기관지 평활근을 이완시키는 베타2 작용제(예: 살부타몰)는 천식과 만성 폐쇄성 폐질환의 주요 치료제이다. 혈관 평활근을 이완시켜 혈압을 낮추는 약물에는 칼슘 통로 차단제, ACE 억제제, 질산염 제제 등이 포함된다. 위장관 평활근의 과도한 수축을 완화하는 항경련제(예: 부틸스코폴라민)는 복통 치료에 사용된다.

근육 수축 기전을 표적으로 한 치료적 개입도 발전하고 있다. 근이영양증과 같은 유전성 근육 질환의 경우, 유전자 치료나 항감작 올리고뉴클레오타이드 치료를 통해 결함 단백질의 생산을 회복시키려는 시도가 이루어지고 있다. 봅툴리눔 독소 주사는 국소적으로 아세틸콜린의 방출을 억제하여 병적 근육 수축을 일으키는 근긴장이상증, 경련, 심지어 미용 목적의 주름 교정에도 사용된다. 재활 의학 분야에서는 근전도 자극을 통해 신경 손상 후 근육의 위축을 방지하거나 기능 회복을 촉진하는 치료법이 적용된다.