골밀도대사편집자 확인

골격은 인체의 지지 구조를 형성하고 내부 장기를 보호하며 근육 부착점을 제공하여 운동을 가능하게 한다. 또한, 골수에서 조혈 기능을 수행하고, 칼슘과 인 등 무기질의 주요 저장고 역할을 한다.

골 조직은 크게 피질골과 해면골로 구분된다. 피질골은 조밀하고 단단한 외층을 이루며, 주로 장골의 간부를 구성한다. 해면골은 그물망처럼 얽힌 소주 구조로 되어 있으며, 주로 척추체와 장골의 말단부에 분포한다. 이 두 종류의 골 조직은 서로 다른 기계적 부하에 대응한다.

골의 기본 구조 단위는 오스테온이다. 오스테온은 하버스관을 중심으로 동심원 모양으로 배열된 골판으로 구성되어 있으며, 혈관과 신경이 통과하는 통로를 제공한다. 골 조직은 약 65%의 무기질(주로 수산화인회석)과 35%의 유기질(주로 콜라겐 섬유)로 이루어져 있어 강도와 탄성을 동시에 지닌다.

골밀도는 골형성과 골흡수라는 두 가지 지속적이고 역동적인 과정 사이의 균형에 의해 결정된다. 이 과정을 통칭하여 골재형성이라고 부른다. 골형성은 조골세포가 새로운 골기질을 생성하고 침착하여 뼈를 만드는 과정이다. 반면, 골흡수는 파골세포가 뼈의 무기질 성분을 분해하고 흡수하여 뼈를 제거하는 과정이다.

건강한 성인의 골격에서는 이 두 과정이 균형을 이루어 전체 골량이 안정적으로 유지된다. 골형성과 골흡수는 서로 긴밀하게 연결되어 있으며, 한 과정의 활성화는 다른 과정의 활성화를 유도하는 커플링 현상을 보인다. 예를 들어, 골흡수가 증가하면 그 자리에 새로운 뼈를 형성하기 위해 골형성도 연쇄적으로 증가한다.

이 균형이 깨지면 골밀도에 변화가 생긴다. 골흡수가 골형성을 상회하면 순 골손실이 발생하여 골밀도가 감소하고, 이는 골다공증의 주요 원인이 된다. 반대로, 골형성이 골흡수를 지나치게 상회하는 경우는 드물며, 골경화증과 같은 질환에서 관찰될 수 있다. 나이가 들면서, 특히 여성의 경우 폐경 후에는 이 균형이 골흡수 쪽으로 기울어지는 경향이 강해진다.

따라서 골밀도를 유지하거나 증진시키기 위한 전략은 근본적으로 골형성을 촉진하거나 골흡수를 억제하여 이 균형을 유리하게 조절하는 데 초점을 맞춘다.

골밀도 측정은 골격 내 광물질의 양을 정량화하여 골강도를 간접적으로 평가하는 과정이다. 이 측정의 핵심 원리는 방사선 또는 초음파와 같은 에너지원이 뼈 조직을 통과할 때 발생하는 감쇠 현상을 이용하는 것이다. 골밀도가 높을수록 더 많은 에너지가 흡수되거나 감쇠되며, 이 차이를 정밀하게 분석하여 수치화한다.

가장 널리 사용되는 이중에너지 X선 흡수계측법(DEXA)은 두 가지 서로 다른 에너지 준위의 X선을 조사한다. 연조직과 골조직은 서로 다른 에너지에서 다르게 X선을 흡수하는 특성을 보인다. 장비는 이 두 가지 흡수율 데이터를 수학적으로 처리하여 연조직의 영향을 제거하고 순수한 골 광물질의 양을 계산해낸다. 결과는 일반적으로 젊은 건강한 성인의 평균값과 비교한 T 점수와 동일 연령대의 평균값과 비교한 Z 점수로 보고된다.

초음파 골밀도 측정은 방사선을 사용하지 않는 대체 방법으로, 뼈를 통과하는 초음파의 속도(종파속도)와 감쇠 정도(주파수감쇠)를 측정한다. 이 값들은 뼈의 광물질 밀도뿐만 아니라 탄성, 미세구조 등 골질의 다른 특성과도 관련이 있어 골강도 예측에 추가 정보를 제공한다. 모든 측정 방법은 표준화된 팬텀을 사용하여 장비의 정확도와 정밀도를 주기적으로 검증해야 한다.

골밀도 대사는 여러 호르몬에 의해 정교하게 조절된다. 이 중 칼슘 항상성과 직접적으로 연관된 칼시토닌과 부갑상선호르몬은 상반된 작용을 통해 혈중 칼슘 농도를 조절하며, 이 과정에서 골밀도에 영향을 미친다. 성호르몬인 에스트로겐과 테스토스테론은 골 형성을 촉진하고 골 흡수를 억제하여 골량을 유지하는 데 핵심적인 역할을 한다.

이러한 호르몬들은 상호작용하며 균형을 이룬다. 예를 들어, 혈중 칼슘 농도가 낮아지면 부갑상선호르몬 분비가 촉진되어 골흡수를 일으키지만, 반대로 칼슘 농도가 높아지면 칼시토닌이 분비되어 이를 억제한다. 성호르몬의 보호 효과가 사라지면 이 균형이 골흡수 쪽으로 기울어져 골량이 점차 감소하게 된다. 따라서 호르몬 체계의 정상적인 기능은 건강한 골밀도를 유지하는 데 필수적이다.

칼슘은 인체에서 가장 풍부한 무기질이며, 골격의 주요 구성 성분이다. 골밀도의 약 70%를 차지하는 수산화인회석 결정의 주성분으로, 충분한 칼슘 섭취는 최대 골량 달성과 유지에 필수적이다. 칼슘 섭취가 부족하면 혈중 칼슘 농도를 유지하기 위해 부갑상선호르몬 분비가 촉진되어, 뼈에서 칼슘이 방출되는 골흡수가 증가한다[2]. 성인의 권장 일일 칼슘 섭취량은 700-1200mg이며, 우유, 유제품, 멸치, 두부, 녹색 채소 등을 통해 공급된다.

비타민 D는 장에서 칼슘과 인의 흡수를 촉진하고, 신장에서의 재흡수를 돕는 핵심 호르몬이다. 피부에서 자외선에 의해 합성되거나 식이를 통해 섭취된 비타민 D는 간과 신장을 거쳐 활성형인 칼시트리올로 전환된다. 비타민 D가 부족하면 칼슘 흡수가 저하되어 부갑상선호르몬 분비가 증가하고, 결과적으로 골밀도가 감소한다. 심각한 결핍은 성인에서는 골연화증, 소아에서는 구루병을 유발한다. 햇빛에의 적절한 노출과 버섯, 지방이 많은 생선, 강화 식품 등을 통한 섭취가 중요하다.

인은 칼슘과 함께 수산화인회석을 형성하여 골 무기질의 강도를 제공한다. 그러나 칼슘 대비 인의 과도한 섭취는 오히려 혈중 칼슘 농도를 낮추어 부갑상선호르몬 분비를 자극할 수 있다. 서양식 식단은 가공 식품에 인산염 첨가제가 많이 포함되어 있어 인 섭취가 과다한 경향이 있다. 따라서 골 건강을 위해서는 칼슘과 인의 균형 잡힌 섭취가 필요하며, 일반적으로 칼슘 대 인의 섭취 비율이 1:1에 가까울 것을 권장한다.

골밀도는 높은 유전성을 보이는 특성이다. 쌍둥이 연구와 가족 연구에 따르면, 골밀도 변이의 60-80%가 유전적 요인에 의해 설명된다[3]. 이는 골다공증과 같은 골밀도 관련 질환의 위험에도 직간접적으로 영향을 미친다.

주요 유전자들은 주로 골모세포와 파골세포의 기능, 그리고 골형성과 골흡수 과정을 조절하는 경로에 관여한다. 대표적인 유전자로는 비타민 D 수용체(VDR) 유전자, 콜라겐 유형 I 알파 1 사슬(COL1A1) 유전자, 에스트로겐 수용체(ESR1) 유전자, 그리고 LRP5 유전자가 있다. 특히 LRP5 유전자의 돌연변이는 극단적으로 높거나 낮은 골밀도를 유발할 수 있다.

유전적 소인은 환경 요인과 상호작용하여 최종적인 골밀도를 결정한다. 충분한 칼슘과 비타민 D 섭취, 규칙적인 체중부하 운동 같은 생활습관은 유전적으로 불리한 요인을 일부 상쇄할 수 있다. 따라서 골밀도 관리는 유전적 배경을 고려한 맞춤형 접근이 점차 중요해지고 있다.

골다공증은 골밀도가 감소하고 골 미세구조가 손상되어 뼈의 취약성이 증가하고, 결과적으로 골절 위험이 높아지는 전신성 골격계 질환이다. 이 질환은 뼈의 강도를 결정하는 두 가지 주요 요소인 골밀도와 골질이 모두 악화된 상태를 의미한다. 골다공증은 통증이 없는 경우가 많아 '침묵의 질병'으로 불리며, 종종 첫 번째 골절이 발생한 후에야 진단된다.

골다공증은 원인에 따라 크게 1차성과 2차성으로 분류된다. 1차성 골다공증은 특별한 다른 질환이 없이 발생하며, 폐경 후 여성에게 나타나는 1형(폐경 후 골다공증)과 70세 이상의 남녀 모두에게 발생하는 2형(노년성 골다공증)이 대표적이다. 2차성 골다공증은 특정 질환(예: 갑상선기능항진증, 류마티스관절염)이나 약물(예: 글루코코르티코이드 장기 사용)이 원인이 되어 발생한다.

골다공증의 주요 합병증은 척추압박골절, 대퇴골 경부 골절, 요골 원위부 골절 등이다. 특히 고관절 골절은 사망률 증가와 장기적인 장애를 유발하는 주요 원인이다. 진단은 주로 이중에너지 X선 흡수계측법(DEXA)을 통해 측정한 T 점수를 기준으로 이루어진다. 세계보건기구(WHO) 기준에 따르면, T 점수가 -2.5 이하이면 골다공증으로 진단한다[5].

치료는 골절 예방에 중점을 두며, 생활습관 교정(칼슘/비타민 D 보충, 체중부하 운동, 낙상 예방)과 약물 치료를 병행한다. 주요 치료제로는 골흡수를 억제하는 비스포스포네이트, 선택적 에스트로겐 수용체 조절제(SERM), 데노수맙과 골형성을 촉진하는 테리파라타이드 등이 사용된다. 치료 효과 모니터링을 위해 정기적인 골밀도 검사가 권장된다.

골연화증은 성인의 골 조직에서 무기질 침착이 충분히 이루어지지 않아 뼈가 연화되는 질환이다. 반면, 구루병은 성장기 어린이의 골단 연골과 성장판에서 골화 과정이 제대로 이루어지지 않아 발생하며, 주로 비타민 D 결핍이 원인이다. 두 질환 모두 뼈의 광화 과정에 결함이 있어 정상적인 경도를 유지하지 못한다는 공통점을 지닌다.

골연화증의 주요 원인은 비타민 D 결핍, 인산염 결핍, 또는 신장 질환에 따른 비타민 D 대사 이상이다. 이로 인해 골모세포에 의해 생성된 골기질(오스테오이드)에 칼슘과 인이 충분히 침착되지 않아 뼈가 약해지고 통증이 발생한다. 임상적으로는 전신적인 골통, 근력 약화, 그리고 특징적인 보행 장애를 보인다. 구루병은 성장판의 비정상적인 확대와 뼈의 변형을 특징으로 하며, O형 다리나 X형 다리, 늑골의 염주 모양 돌출[6] 같은 골격 변형이 나타난다.

두 질환의 진단은 병력, 신체 검사, 혈액 검사(혈청 칼슘, 인, 알칼리성 인산분해효소, 비타민 D 수치), 그리고 방사선 검사를 종합하여 이루어진다. 방사선 사진에서는 골연화증에서 루저 대역(Looser's zone)이라 불리는 부분적인 골절선이, 구루병에서는 성장판의 확대와 뼈 끝부분의 컵 모양 변형이 관찰될 수 있다.

치료의 핵심은 결핍된 영양소를 보충하고 근본 원인을 해결하는 것이다. 비타민 D 결핍이 원인인 경우, 비타민 D와 칼슘을 보충한다. 인산염 결핍이 있는 경우에는 인산염 제제를 투여한다. 적절한 치료를 통해 골연화증의 골통과 근력 약상은 호전될 수 있으며, 구루병으로 인한 골격 변형은 성장 과정에서 부분적으로 교정될 수 있다.

골경화증은 골밀도가 비정상적으로 증가하는 희귀한 유전성 골대사 질환이다. 이 질환은 파골세포의 기능 장애 또는 수의 감소로 인해 골흡수가 정상적으로 이루어지지 않아, 골조직이 과도하게 축적되는 것이 주요 병리 기전이다. 결과적으로 뼈는 밀도는 높아지지만 구조적으로 취약해져 오히려 쉽게 골절될 수 있다.

골경화증은 크게 두 가지 주요 유형으로 나뉜다. 유아기에 발병하여 심각한 증상을 보이는 상염색체 열성 유전 형식의 '악성 골경화증'과, 성인기에 발병하며 증상이 비교적 경미한 상염색체 우성 유전 형식의 '양성 골경화증'이 있다. 악성 골경화증은 조혈 기능 장애, 시신경 압박, 빈번한 골절 등을 동반하며 생명을 위협할 수 있다.

주요 임상 증상은 다음과 같다.

치료는 증상의 완화와 합병증 관리에 중점을 둔다. 고용량 칼시트리올과 저칼슘 식이를 병행하여 파골세포 기능을 자극하는 방법이 사용된다. 중증의 조혈 장애가 있는 경우 조혈모세포 이식이 근본적인 치료법으로 고려될 수 있다. 통증 관리, 물리 치료, 정형외과적 수술로 골절과 변형을 교정하는 것도 치료의 중요한 부분이다.

이중에너지 X선 흡수계측법(Dual-Energy X-ray Absorptiometry, DEXA 또는 DXA)은 현재 골밀도 측정의 표준 검사법으로 널리 사용된다. 이 방법은 서로 다른 두 가지 에너지 준위의 X선을 조사하여, 연부 조직을 통과하는 X선과 골조직에 흡수되는 X선의 양 차이를 정밀하게 측정한다. 두 에너지의 흡수율 차이를 분석함으로써 골조직의 광물 성분(주로 칼슘) 밀도를 정량적으로 평가할 수 있다.

검사는 일반적으로 골절 위험이 높은 주요 부위인 요추와 대퇴골 경부에서 시행된다. 때로는 전신 검사를 통해 체지방과 제지방량을 함께 분석하기도 한다. 검사 과정은 비침습적이며, 방사선 노출량이 일반 흉부 X선 검사보다 훨씬 낮아 안전성이 높다. 검사 시간은 10~20분 정도로 비교적 짧다.

DEXA 검사 결과는 T-점수(T-score)와 Z-점수(Z-score)라는 두 가지 주요 지표로 보고된다. T-점수는 건강한 젊은 성인의 평균 골밀도와 비교한 표준편차 값으로, 골다공증의 진단 기준으로 사용된다. 세계보건기구(WHO)의 진단 기준은 다음과 같다.

Z-점수는 동일한 연령대의 평균 골밀도와 비교한 값으로, 연령에 따른 정상적인 골밀도 감소를 고려할 때 유용하다. DEXA는 높은 정밀도와 재현성을 가지지만, 척추의 퇴행성 변화나 대퇴골의 석회화 등이 결과를 왜곡할 수 있는 한계점도 존재한다.

정량적 컴퓨터단층촬영은 골밀도를 측정하는 데 사용되는 영상 기반 검사법이다. 이 방법은 일반적인 컴퓨터단층촬영 장비를 활용하여, 주로 요추와 같은 해면골이 풍부한 부위의 체적 골밀도를 정밀하게 정량화한다. 이중에너지 X선 흡수계측법이 2차원적인 면적 밀도를 측정하는 반면, QCT는 3차원적인 체적 밀도를 제공하여 실제 골소주의 밀도 변화를 더 정확히 반영할 수 있다는 장점이 있다.

검사 과정에서는 환자를 CT 스캐너에 눕히고, 동시에 스캔되는 골밀도 표준 팬텀을 참조하여 절대값을 계산한다. 측정 결과는 일반적으로 골밀도의 표준 단위인 mg/cm³로 보고된다. 이 방법은 피부, 지방, 근육 등 주변 연부 조직의 영향을 상대적으로 덜 받으며, 특히 척추의 해면골만을 선택적으로 평가할 수 있어 퇴행성 변화나 골경화증이 동반된 경우에 유용하다.

그러나 QCT는 상대적으로 높은 방사선 피폭량과 검사 비용, 일반적인 골다공증 선별 검사로서의 접근성 부족이라는 단점을 지닌다. 따라서 주로 연구 목적이나, 다른 검사 결과가 불명확하거나 임상적 소견과 일치하지 않는 복잡한 경우, 또는 척추의 골밀도를 정밀하게 모니터링해야 할 때 제한적으로 활용된다.

초음파 골밀도 측정은 골밀도를 평가하는 비방사선적 방법이다. 주로 종골(발뒤꿈치뼈), 슬개골(무릎뼈), 손가락 뼈, 경골(정강이뼈) 등 표피에 가까운 부위의 골격을 대상으로 한다. 이 방법은 음파가 뼈를 통과할 때의 속도 감쇠와 속도를 측정하여 골강도와 골밀도를 간접적으로 추정한다. 주요 측정 지표로는 음파감쇠율(BUA)과 음속(SOS)이 있으며, 이 두 값을 조합한 정량적 초음파 지수(QUI)나 경도 지수를 계산하기도 한다.

이 방법의 가장 큰 장점은 이중에너지 X선 흡수계측법과 달리 방사선을 사용하지 않아 안전하며, 장비가 비교적 소형이고 휴대가 가능하다는 점이다. 또한 검사 시간이 짧고 비용이 저렴하여 대규모 선별 검사나 지역사회 검진에 유용하게 활용된다. 그러나 측정 부위가 제한적이며, 골다공증 진단의 금표준으로 여겨지는 요추나 대퇴골 경부의 골밀도를 직접 평가하지 못한다는 한계가 있다.

초음파 골밀도 측정 결과는 일반적으로 T-점수나 Z-점수로 보고된다. 임상적으로는 골절 위험을 예측하는 데 일정한 유용성을 보이지만, 주로 1차 선별 도구로 사용되며, 비정상 소견이 발견되면 DEXA 검사와 같은 추가적인 확인 검사를 시행하는 것이 일반적이다. 특히 임산부나 방사선 검사가 제한된 환자에게 유용한 대안이 될 수 있다.

골밀도 유지 및 증진을 위한 운동 요법은 주로 체중부하 운동과 저항 운동으로 구성된다. 이들 운동은 뼈에 기계적 스트레스를 가함으로써 골형성을 자극하고, 골흡수를 억제하는 방향으로 작용한다. 규칙적인 운동은 근육량과 근력을 증가시켜 낙상 위험을 줄이는 이차적 이점도 제공한다.

체중부하 운동은 중력에 저항하면서 몸을 지지하는 모든 활동을 포함한다. 빠르게 걷기, 조깅, 계단 오르기, 춤추기, 테니스 등이 대표적이다. 이 운동들은 뼈의 장축을 따라 압축력과 굽힘력을 생성하여, 특히 대퇴골 경부와 요추 같은 부위의 골밀도 향상에 효과적이다. 수영이나 자전거 타기와 같은 비체중부하 운동은 심폐 건강에는 유익하지만, 골밀도 증가에는 직접적인 효과가 제한적이다.

저항 운동은 근육의 수축을 통해 뼈에 인장력을 가하는 운동이다. 프리 웨이트, 기구를 이용한 운동, 또는 탄력밴드 운동이 여기에 속한다. 주요 근육군을 대상으로 한 복합 운동(예: 스쿼트, 데드리프트, 벤치 프레스)은 뼈에 가해지는 하중이 크기 때문에 효과적이다. 운동 강도는 점진적으로 증가시켜야 하며, 주당 2~3회 실시하는 것이 권장된다.

안전하고 효과적인 운동 프로그램을 설계할 때는 개인의 연령, 기저 건강 상태, 현재 골밀도 수준을 고려해야 한다. 특히 골다공증이 이미 진행된 경우, 과도한 굽힘 운동이나 고충격 운동은 척추 압박 골절의 위험을 높일 수 있다. 따라서 전문가의 지도 아래 적절한 운동 강도와 종목을 선택하는 것이 중요하다.

골밀도 유지를 위한 식이 관리의 핵심은 충분한 칼슘 섭취이다. 성인의 하루 권장 섭취량은 약 700-1200mg이며, 우유, 요구르트, 치즈 등의 유제품, 뼈째 먹는 생선, 두부, 녹색 채소 등이 주요 공급원이다. 칼슘 흡수를 돕기 위해 비타민 D가 필수적이며, 지방이 많은 생선, 달걀 노른자, 강화 식품을 통해 섭취하거나 적절한 햇빛 노출을 통해 체내에서 합성할 수 있다.

인은 칼슘과 함께 뼈의 무기질 성분을 구성하지만, 과도한 섭취는 오히려 칼슘 흡수를 방해할 수 있다. 가공 식품과 탄산음료에 많이 포함되어 있어 현대 식단에서 부족보다는 과잉에 주의해야 한다. 단백질은 뼈 기질 형성에 필요하지만, 매우 높은 단백질 식이는 신장을 통한 칼슘 배설을 증가시킬 수 있어 균형 잡힌 섭취가 중요하다.

기타 미량 영양소도 역할을 한다. 비타민 K는 뼈에 칼슘을 결합시키는 단백질을 활성화시키며, 마그네슘과 아연은 뼈의 광화 작용에 관여한다. 반면, 과도한 나트륨 섭취와 카페인은 소변을 통한 칼슘 배출을 증가시키고, 알코올은 골형성 세포의 기능을 저해할 수 있어 제한이 필요하다. 따라서 골 건강을 위한 식이는 단일 영양소보다는 다양한 영양소를 균형 있게 공급하는 총체적인 접근이 요구된다.

골밀도 유지 및 증진을 위한 약물 치료는 골다공증의 진행을 늦추거나 역전시키고, 골절 위험을 감소시키는 것을 목표로 한다. 주요 약물은 골흡수를 억제하는 항흡수제와 골형성을 촉진하는 동화제로 크게 나눌 수 있다.

가장 널리 사용되는 항흡수제는 비스포스포네이트 계열 약물이다. 이 약물은 파골세포에 의해 선택적으로 섭취되어 세포 내 대사 경로를 방해함으로써 파골세포의 기능과 생존을 억제한다. 그 결과 골흡수 속도가 감소하고, 골밀도가 증가하며, 척추 및 고관절 골절 위험이 낮아진다. 비스포스포네이트는 경구제(알렌드로네이트, 리세드로네이트 등)와 정주제(졸레드론산 등) 형태로 제공되며, 장기간 사용 시는 드물지만 턱괴사 등의 부작용에 대한 주의가 필요하다. 또 다른 중요한 항흡수제로는 선택적 에스트로겐 수용체 조절제(SERM)인 랄록시펜이 있다. 이 약물은 뼈와 심혈관계에서는 에스트로겐과 유사한 작용을 하여 골손실을 억제하지만, 유방과 자궁에서는 에스트로겐 길항제로 작용한다. 따라서 폐경 후 여성의 척추 골절 예방에 사용되지만, 혈전증 위험 증가와 같은 부작용이 있을 수 있다.

골형성을 직접 촉진하는 동화제로는 테리파라타이드와 로모소주맙이 있다. 테리파라타이드는 재조합 인간 부갑상선호르몬(PTH) 유사체로, 간헐적으로 투여 시 조골세포의 활성을 자극하여 새로운 뼈 형성을 유도한다. 심한 골다공증 환자에서 다른 치료에 반응하지 않을 때 사용되며, 일반적으로 2년 이내의 단기 치료를 원칙으로 한다. 로모소주맙은 스클레로스틴이라는 골형성을 억제하는 단백질을 표적으로 하는 단일클론항체이다. 스클레로스틴을 억제함으로써 골형성을 촉진하고 골흡수를 감소시키는 이중 작용을 나타내어 골밀도를 현저히 증가시킨다. 최근에는 골흡수와 골형성 과정을 동시에 표적으로 하는 새로운 기전의 약물도 개발되고 있다[10].

약물 선택은 환자의 골절 위험도, 연령, 성별, 기저 질환, 다른 약물 복용 여부 및 약물의 부작용 프로파일을 종합적으로 고려하여 이루어진다. 모든 약물 치료는 적절한 칼슘과 비타민 D 보충, 그리고 규칙적인 체중부하 운동과 같은 생활습관 개선을 기반으로 해야 그 효과를 최적화할 수 있다.

폐경은 여성의 생식 기능이 종료되는 시기로, 난소 기능의 저하로 인해 에스트로겐 분비가 급격히 감소한다. 이 에스트로겐은 파골세포의 활동을 억제하여 골흡수를 조절하는 중요한 역할을 하므로, 그 수준이 낮아지면 골흡수가 골형성을 크게 앞지르게 된다[11]. 결과적으로 폐경 직후부터 약 5~10년 동안은 골손실 속도가 가장 빠른 '급속 골손실기'를 경험하게 된다.

이러한 골손실을 평가하고 예방하기 위해 폐경기 여성은 정기적인 골밀도 검사를 받는 것이 권장된다. 일반적으로 65세 이상의 모든 여성, 또는 65세 미만이라도 골다공증의 위험 인자(예: 조기 폐경, 저체중, 흡연, 골절 가족력)가 하나라도 있는 경우 검사가 필요하다. 주요 검사 방법은 이중에너지 X선 흡수계측법으로, 요추와 대퇴골 경부의 골밀도를 측정한다.

폐경기 여성의 골밀도 관리는 생활습관 교정과 필요시 약물 치료를 병행하는 것이 효과적이다. 생활습관 교정에는 충분한 칼슘과 비타민 D 섭취, 규칙적인 체중부하 운동(예: 걷기, 조깅, 저항 운동)이 포함된다. 이러한 조치만으로 부족한 경우, 비스포스포네이트, 선택적 에스트로겐 수용체 조절제, 또는 랄록시펜 등의 약물 치료가 고려된다. 최근에는 골형성을 촉진하는 테리파라타이드나 골흡수와 골형성을 동시에 조절하는 데노수맙과 같은 생물학적 제제도 사용된다.

노년층은 골다공증과 골절 위험이 현저히 증가하는 주요 위험군이다. 나이가 들면서 골형성을 담당하는 조골세포의 기능이 저하되고, 골흡수를 수행하는 파골세포의 활동이 상대적으로 우세해지며, 성호르몬 특히 에스트로겐과 테스토스테론의 감소가 가속화된다. 이로 인해 골량이 매년 약 1-2%씩 지속적으로 감소하게 된다[13].

골밀도 관리의 첫 번째 축은 적절한 체중부하 운동과 저항 운동의 규칙적인 수행이다. 걷기, 조깅, 계단 오르기와 같은 운동은 뼈에 기계적 스트레스를 주어 골형성을 자극한다. 근력을 강화하는 저항 운동은 낙상 위험을 줄이는 데도 기여한다. 두 번째 축은 충분한 칼슘과 비타민 D의 섭취이다. 노화에 따라 장에서의 칼슘 흡수율이 떨어지고 피부에서 비타민 D 합성 능력이 감소하므로, 식이 보충이 특히 중요해진다. 권장 섭취량은 일반적으로 칼슘 1200mg/일, 비타민 D 800-2000 IU/일 수준이다.

낙상 예방은 노년층 골절 방지의 핵심이다. 집 안의 적절한 조명, 미끄러운 바닥 제거, 손잡이 설치 등 환경 개선이 필수적이다. 약물 치료는 DEXA 검사 결과와 골절 위험도를 종합적으로 평가하여 시작한다. 비스포스포네이트 계열 약물이 일차적으로 사용되지만, 신기능과 투여 방법(경구 또는 정맥주사)을 고려해야 한다. 치료 중에는 정기적으로 골밀도 검사를 통해 효과를 모니터링하고, 턱괴사 같은 드문 부작용에 대한 주의도 필요하다.

글루코코르티코이드로 알려진 스테로이드 약물의 장기간 사용은 골밀도 저하와 골다공증 발생의 주요 원인 중 하나이다. 이는 약물 유발성 골다공증의 가장 흔한 형태이다[14]. 스테로이드는 골 형성을 담당하는 조골세포의 기능을 직접 억제하고, 조골세포의 세포자멸사를 촉진하여 뼈 생성을 감소시킨다. 동시에 파골세포의 수명을 연장시켜 뼈 흡수를 증가시키는 이중적인 기전으로 작용한다. 또한 장기 사용은 장에서의 칼슘 흡수를 감소시키고 신장을 통한 칼슘 배설을 증가시켜 이차적인 부갑상선기능항진증을 유발할 수 있다.

골밀도 감소는 치료 시작 후 비교적 빠르게 진행되며, 용량과 기간에 비례하는 경향을 보인다. 고용량(프레드니솔론 기준 매일 7.5mg 이상) 장기 사용 시 가장 위험이 크지만, 낮은 용량이라도 3개월 이상 지속되면 골 손상 위험이 유의미하게 증가한다. 손실은 특히 척추와 대퇴골 경부와 같은 해면골이 풍부한 부위에서 두드러지게 나타난다. 따라서 이러한 환자군에서는 예방적 관리가 치료의 필수적인 부분이다.

관리 전략은 위험 평가, 생활습관 개선, 약물 치료의 다각적 접근을 포함한다. 모든 장기 스테로이드 사용 환자는 치료 시작 시점에 기초 골밀도 검사를 받는 것이 권장된다. 생활습관 지도에는 충분한 칼슘과 비타민 D 섭취, 금연, 절주, 규칙적인 체중부하 운동이 포함된다. 약물 치료는 고위험군에서 적극적으로 고려되며, 1차 선택 약제로 비스포스포네이트 계열이 널리 사용된다. 치료 필요성은 스테로이드 용량, 치료 기간, 기저 골밀도(T-score), 나이, 낙상 위험 등 종합적인 위험 인자를 평가하여 결정한다.

장기 스테로이드 사용 환자의 골 건강 관리는 처방 의사(류마티스내과, 호흡기내과 등)와 함께 내분비내과 또는 골대사 전문가의 협진을 통해 이루어지는 것이 이상적이다. 스테로이드의 최소 유효 용량 사용과 가능한 한 국소 투여로 전환하는 것도 근본적인 위험 감소 전략이다.