가스교환원리

가스교환의 핵심 물리적 과정은 확산이다. 확산은 가스 분자가 분압 기울기를 따라 고농도 영역에서 저농도 영역으로 이동하는 현상을 말한다. 호흡계에서 산소와 이산화탄소의 이동은 주로 이 수동적 확산에 의해 이루어진다.

분압은 혼합 기체 내에서 특정 가스가 차지하는 부분 압력을 의미한다. 예를 들어, 대기압이 760 mmHg일 때 공기 중 산소 농도가 약 21%라면, 산소의 분압은 약 160 mmHg(760 * 0.21)가 된다. 가스교환은 항상 분압이 높은 곳에서 낮은 곳으로 일어난다. 폐포 내 산소 분압이 폐모세혈관 내 혈액의 산소 분압보다 높기 때문에 산소는 폐포에서 혈액으로 확산된다. 반대로, 혈액 내 이산화탄소 분압이 폐포 내보다 높기 때문에 이산화탄소는 혈액에서 폐포로 확산되어 배출된다.

확산의 속도와 효율은 몇 가지 요인에 의해 결정된다. 확산 면적이 넓고 확산 거리가 짧을수록, 분압 기울기가 클수록 확산 속도는 빨라진다. 또한, 가스 자체의 물리적 특성도 중요하다. 이산화탄소는 산소에 비해 지질막에 대한 용해도가 약 20배 높아, 동일한 분압 기울기 하에서 훨씬 빠르게 확산된다[2].

헨리의 법칙은 일정 온도에서 액체에 용해되는 기체의 양은 그 기체의 분압에 비례한다는 원리이다. 이 법칙은 1803년 영국의 화학자 윌리엄 헨리에 의해 제시되었다[3]. 가스교환에서 이 법칙은 폐포 내 기체가 혈액에 용해되는 과정을 설명하는 데 핵심적인 역할을 한다.

헨리의 법칙에 따르면, 혈액과 같은 액체에 용해되는 기체의 농도는 액체와 접촉하는 기체의 분압에 직접적으로 의존한다. 예를 들어, 폐포 내 산소 분압이 높을수록 혈장에 물리적으로 용해되는 산소의 양도 증가한다. 그러나 혈액에서 대부분의 산소는 헤모글로빈에 결합하여 운반되며, 헨리의 법칙은 헤모글로빈과 결합하지 않고 단순히 혈장에 용해된 상태의 기체 양을 결정한다.

이 법칙은 이산화탄소의 용해에도 적용된다. 이산화탄소는 산소보다 혈액에 약 20배 더 잘 용해된다. 이 높은 용해도는 폐포 모세혈관에서 이산화탄소가 혈액에서 폐포 내 공기로 효율적으로 확산되어 배출되는 데 기여한다. 헨리의 법칙은 기체의 용해도가 온도에 따라 변한다는 점도 설명한다. 일반적으로 온도가 상승하면 기체의 용해도는 감소한다.

가스 용해도는 기체가 액체에 녹을 수 있는 정도를 나타내는 척도이다. 이는 헨리의 법칙과 밀접한 관련이 있으며, 특정 온도에서 액체에 용해되는 기체의 양은 그 기체의 분압에 비례한다. 가스 용해도는 기체마다 고유한 용해도 계수에 의해 결정되며, 이는 기체의 물리화학적 성질과 용매의 종류에 따라 달라진다.

물리적 용해는 화학적 결합 없이 일어나며, 혈액에서의 가스 운반에 중요한 역할을 한다. 예를 들어, 이산화탄소는 물에 대한 용해도가 산소에 비해 약 20배 이상 높다. 이는 이산화탄소가 혈장에 더 쉽게 용해되어 운반될 수 있음을 의미한다. 반면, 산소는 물에 대한 용해도가 낮아 혈액 내 대부분이 헤모글로빈과 화학적으로 결합하여 운반된다.

용해도는 온도의 영향을 받는다. 일반적으로 기체의 용해도는 온도가 상승하면 감소한다. 따라서 체온은 혈액 내 가스 용해도의 중요한 결정 인자이다. 또한 용매의 성질도 영향을 미치는데, 지질에 대한 용해도가 높은 기체는 세포막을 더 쉽게 통과할 수 있다.

다음 표는 37°C(체온)에서 물과 혈액 내 주요 호흡 가스의 상대적 용해도 특성을 비교한 것이다.

이러한 용해도 차이는 폐포와 조직에서의 효율적인 가스교환과 혈액을 통한 운반 방식을 이해하는 데 필수적이다.

폐포-모세혈관막은 폐포 내 공기와 폐모세혈관 내 혈액 사이에서 가스교환이 일어나는 물리적 장벽이다. 이 막은 매우 얇고 넓은 표면적을 가지며, 여러 층으로 구성되어 효율적인 확산을 가능하게 한다. 전체 두께는 약 0.2~0.5 마이크로미터에 불과하다.

주요 구성층은 다음과 같다.

이 구조는 확산에 대한 저항을 최소화하도록 설계되었다. 특히 1형 폐포세포는 편평하고 넓게 퍼져 있어 가스가 쉽게 통과할 수 있다. 간질 공간이 비정상적으로 넓어지거나(예: 폐부종), 상피세포층이 두꺼워지면(예: 간질성 폐질환) 가스교환 효율이 저하된다.

산소의 확산은 폐포 내 공기와 폐모세혈관 혈액 사이의 산소분압 기울기에 의해 주도된다. 정상적인 정지 상태에서 폐포 내 산소분압은 약 100 mmHg이며, 폐모세혈관을 흐르는 정맥혈의 산소분압은 약 40 mmHg이다. 이 약 60 mmHg의 분압 차이는 산소 분자가 폐포막, 간질, 모세혈관 내피를 통과하여 혈액 내 헤모글로빈과 결합하도록 하는 원동력이 된다.

이 확산 과정은 확산 용량이라는 개념으로 정량화된다. 산소의 확산 용량은 분압 차이 1 mmHg 당 폐포막을 통해 혈액으로 이동할 수 있는 산소의 양(ml/min)을 의미한다. 정상 성인의 경우 이 값은 약 20-30 ml/min/mmHg이다. 확산은 가스 용해도와 확산 계수에 영향을 받으며, 산소는 이산화탄소에 비해 확산 속도가 약 20배 느리다.

확산을 방해할 수 있는 요소들은 다음과 같다.

운동 시와 같이 대사 요구가 증가하면, 폐모세혈관의 혈류 속도가 빨라져 혈액이 모세혈관을 통과하는 시간이 짧아진다. 그러나 정상 폐에서는 확산 속도가 충분히 빨라 혈액이 모세혈관을 통과하는 동안에도 폐포 산소분압과 혈액 산소분압이 평형에 도달한다. 하지만 확산 용량이 감소된 병적 상태에서는 이 평형에 도달하지 못해 확산 장애가 발생하며, 이는 운동 중 동맥혈의 산소분압 저하를 초래할 수 있다.

이산화탄소는 세포 대사의 최종 산물로서, 조직에서 생성되어 혈액을 통해 폐로 운반된 후 호기 과정을 통해 체외로 배출된다. 폐포에서의 이산화탄소 확산은 산소 확산과 반대 방향으로 일어나며, 그 구동력은 분압 기울기이다. 정맥혈의 이산화탄소 분압은 약 45 mmHg인 반면, 폐포 내 이산화탄소 분압은 약 40 mmHg로, 약 5 mmHg의 작은 분압 차이가 존재한다[5].

이산화탄소는 산소에 비해 혈액에 대한 용해도가 약 20배 높으며, 확산 계수도 더 크다. 이는 동일한 분압 기울기 하에서 이산화탄소가 산소보다 훨씬 빠르게 확산될 수 있음을 의미한다. 따라서 폐포-모세혈관막을 통한 이산화탄소의 제거는 매우 효율적으로 이루어진다. 심지어 폐포-모세혈관막이 두꺼워지는 질환 상태에서도 산소 확산이 먼저 장애를 받는 반면, 이산화탄소 확산은 상대적으로 잘 유지되는 경우가 많다.

이산화탄소는 혈액 내에서 여러 형태로 존재하며 수송된다. 주요 형태는 다음과 같다.

폐포 모세혈관을 통과하는 동안, 혈액 내 높은 이산화탄소 분압이 낮은 폐포 쪽으로 확산되면서 혈액의 이산화탄소 함량이 감소한다. 이로 인해 혈액의 pH는 약간 상승하며, 헤모글로빈의 산소 친화력에 영향을 미치는 중요한 요인이 된다.

모세혈관 벽을 통한 확산을 마친 산소는 세포간질을 거쳐 각 세포막을 통과해야 한다. 이 과정에서 산소 분자는 세포막의 인지질 이중층을 수동적으로 확산하여 세포 내부로 들어간다. 세포막을 통한 확산 속도는 분압 구배와 막의 투과성, 그리고 확산 거리에 의해 결정된다. 건강한 조직에서는 세포막이 산소에 대해 높은 투과성을 가지므로, 확산은 일반적으로 효율적으로 일어난다.

세포 내부로 유입된 산소는 최종적으로 미토콘드리아에서 세포호흡 과정에 사용된다. 미토콘드리아 내막에서 산소는 전자전달계의 최종 전자수용체로 작용하여 물로 환원되며, 이 과정에서 다량의 ATP가 생성된다. 따라서 세포막을 통한 확산은 생체 에너지 생산의 최종 관문 역할을 한다.

이러한 확산 과정의 효율성은 세포의 대사 활동과 밀접하게 연관되어 있다. 활동이 활발한 세포는 산소 소비량이 많아 세포 내 산소 분압을 낮게 유지하므로, 모세혈관에서 세포 내부로 향하는 분압 구배가 커져 확산을 촉진한다.

조직 내 산소분압은 세포가 실제로 이용 가능한 산소의 구동력을 나타내는 지표이다. 이 값은 동맥혈의 산소분압보다 훨씬 낮으며, 일반적으로 5~40 mmHg 범위에 분포한다. 조직의 대사 활동 수준에 따라 크게 달라지는데, 휴식 중인 근육의 산소분압은 약 40 mmHg인 반면, 격렬하게 활동하는 근육에서는 5 mmHg 이하로 급격히 떨어진다.

이러한 분압 기울기는 모세혈관에서 조직 세포로의 산소 확산을 가능하게 하는 핵심 원동력이다. 혈액이 모세혈관을 통과하면서 산소는 높은 분압을 가진 혈장에서 낮은 분압을 가진 세포 내 미토콘드리아로 이동한다. 조직의 대사율이 증가하면 세포가 더 많은 산소를 소비하게 되어 세포 내 산소분압이 더욱 낮아지고, 이는 확산을 촉진하여 공급을 증가시킨다.

다양한 조직과 기관은 그 기능과 대사 요구도에 따라 정상적인 산소분압 범위가 다르다. 다음 표는 주요 조직의 대략적인 산소분압을 보여준다.

조직 내 산소분압이 지나치게 낮아지면(예: 5 mmHg 미만) 세포는 혐기성 대사로 전환되어 젖산을 생성하며, 이는 궁극적으로 세포 기능 장애나 손상을 초래할 수 있다. 따라서 조직 산소분압은 국소적 산소 공급과 대사 수요 사이의 균형을 반영하는 중요한 생리학적 변수이다.

확산 장애는 폐포-모세혈관막을 통한 가스의 확산 속도가 저하되어 가스교환 효율이 떨어지는 상태를 의미한다. 이는 주로 확산 경로의 두께 증가 또는 확산 면적의 감소에 의해 발생한다.

확산 장애의 주요 원인은 다음과 같다. 첫째, 폐포-모세혈관막의 두께가 비정상적으로 증가하는 경우이다. 이는 간질성 폐렴, 폐섬유증, 폐부종과 같은 질환에서 나타난다. 두꺼워진 막은 산소와 이산화탄소가 혈액과 폐포 사이를 이동하는 데 걸리는 시간을 증가시켜 확산 속도를 늦춘다. 둘째, 확산에 이용 가능한 총 표면적이 감소하는 경우이다. 폐기종에서는 폐포 벽이 파괴되어 많은 폐포들이 합쳐지고, 이로 인해 가스교환이 일어나는 유효 면적이 크게 줄어든다. 폐절제술 후에도 비슷한 메커니즘이 작용한다.

확산 장애는 특히 운동 시에 두드러진 저산소증을 유발한다. 이는 안정 시에는 혈액이 폐포-모세혈관막을 통과하는 시간(정지 시간)이 상대적으로 길어 제한된 확산 속도로도 충분한 가스교환이 가능하지만, 운동 시 심박출량 증가로 인해 혈류 속도가 빨라지면 적혈구의 체류 시간이 짧아지기 때문이다. 결과적으로 혈액이 폐포를 빠르게 통과하는 동안 확산이 완전히 이루어지지 못하고, 동맥혈의 산소 분압이 저하된다. 반면, 이산화탄소는 확산 속도가 산소보다 약 20배 빠르기 때문에 확산 장애의 영향을 상대적으로 덜 받는 편이다.

관류/환기 불균형은 폐의 특정 영역에서 공기 공급(환기)과 혈액 공급(관류)이 적절히 맞지 않아 가스교환 효율이 저하되는 상태를 의미한다. 이상적인 가스교환을 위해서는 폐포로의 공기 유입과 폐포 주위 모세혈관으로의 혈류가 균형을 이루어야 한다. 이 균형이 깨지면, 혈액의 산소화나 이산화탄소 제거에 장애가 발생한다.

주요 불균형 유형은 다음과 같다.

이러한 불균형은 산소분압과 이산화탄소분압에 서로 다른 영향을 미친다. 일반적으로 환기 부족은 혈중 산소분압을 급격히 낮추고 이산화탄소분압을 높인다. 반면, 순수한 관류 부족은 초기에는 이산화탄소 제거에도 영향을 주어 이산화탄소분압을 일시적으로 상승시킬 수 있으나, 신체는 과도 환기를 통해 이를 보상하려 하므로 최종적으로는 저산소혈증과 정상 또는 낮은 이산화탄소분압이 나타나는 패턴을 보이기도 한다[8].

정상 폐라도 중력의 영향으로 기저부의 혈류가 첨부보다 많아 생리적인 불균형이 존재한다. 그러나 병적 상태에서는 이 불균형이 과도해져 호흡 기능에 심각한 장애를 초래한다. 임상적으로 동맥혈가스분석을 통해 산소 및 이산화탄소 분압을 측정하고, 환기-관류 스캔 등의 영상 검사를 통해 불균형의 위치와 정도를 평가한다.

흡입 가스의 농도는 폐포 내 가스 분압을 직접적으로 결정하며, 결과적으로 혈액으로의 가스교환 효율에 중대한 영향을 미친다. 주로 조절 대상이 되는 것은 산소 농도이며, 이는 대기 중 산소 분압이 약 21 kPa(160 mmHg)인 것에 비해 의학적으로는 높거나 낮은 농도의 산소를 흡입시키는 산소요법을 통해 이루어진다.

고농도 산소를 흡입하면 폐포 내 산소 분압이 급격히 상승하여 확산 구동력이 증가한다. 이는 저산소증을 빠르게 교정하는 데 필수적이다. 그러나 과도한 고농도 산소 노출은 산소중독을 일으켜 폐 조직 손상을 초래할 수 있다. 반대로, 고산지대처럼 흡입 공기 중 산소 농도가 낮은 환경에서는 폐포 산소 분압이 하락하여 혈액의 산소 포화도가 저하되고, 이는 고산병의 주요 원인이 된다.

흡입 가스 중 다른 기체의 농도 변화도 가스교환에 영향을 준다. 예를 들어, 마취 중 사용되는 아산화질소는 혈액에 대한 용해도가 높아 폐포로 빠르게 흡수되어 폐포 내 다른 가스들의 농도를 변화시킬 수 있다[9]. 또한, 일산화탄소와 같은 독성 가스는 산소보다 헤모글로빈에 대한 친화력이 훨씬 높아, 공기 중에 소량 존재해도 일산화탄소중독을 일으켜 산소 수송을 심각하게 방해한다.

산소는 혈액을 통해 두 가지 주요 방식으로 운반된다. 대부분은 헤모글로빈과 결합하여 운반되며, 극히 일부는 혈장에 용해된 상태로 운반된다.

혈액 내 산소의 약 98.5%는 적혈구 내 헤모글로빈 분자와 가역적으로 결합한 형태로 존재한다. 하나의 헤모글로빈 분자는 네 개의 헴 그룹을 가지며, 각 헴 그룹은 하나의 철 이온을 포함하여 하나의 산소 분자와 결합할 수 있다. 따라서 완전히 포화된 한 분자의 헤모글로빈은 최대 네 개의 산소 분자를 운반할 수 있다. 산소와 헤모글로빈의 결합은 산소-헤모글로빈 해리 곡선으로 설명되는 특성을 보인다. 이 곡선은 S자형으로, 폐에서와 같이 산소 분압이 높은 환경에서는 강하게 결합하지만, 조직에서와 같이 산소 분압이 낮은 환경에서는 쉽게 방출되도록 한다. 이 방출은 보어 효과와 루트 효과에 의해 촉진된다.

나머지 약 1.5%의 산소는 물리적으로 혈장에 용해된 상태로 운반된다. 헨리의 법칙에 따르면, 혈장에 용해되는 산소의 양은 산소분압에 비례한다. 폐포에서 정상적인 산소분압(약 100 mmHg) 하에서는 혈장 100mL당 약 0.3mL의 산소만이 용해된다. 이 양은 신체의 대사 요구를 충족시키기에 턱없이 부족하지만, 폐포에서 헤모글로빈을 포화시키는 데 필요한 산소분압을 유지하는 데 중요하며, 동맥혈 가스 분석에서 측정되는 동맥혈 산소분압(PaO₂)은 바로 이 용해된 산소의 압력을 반영한다.

산소 운반의 효율성은 여러 요인에 의해 영향을 받는다. 다음 표는 주요 요인을 정리한 것이다.

이산화탄소는 혈액에 용해된 상태, 중탄산염 이온 형태, 그리고 카르바미노 화합물 형태로 수송된다. 대부분의 이산화탄소는 중탄산염 이온 형태로 운반되며, 이 과정은 적혈구 내에서 촉매된다.

조직에서 생성된 이산화탄소는 혈장을 통해 확산되어 적혈구 내로 들어간다. 적혈구 내에는 탄산탈수효소가 풍부하게 존재하여, 이산화탄소와 물이 빠르게 반응하여 탄산을 형성하게 한다. 이 불안정한 탄산은 즉시 수소 이온과 중탄산염 이온으로 해리된다. 생성된 중탄산염 이온은 적혈구 밖으로 확산되어 혈장으로 이동하는데, 이를 위해 염소 이온이 적혈구 내로 들어오는 염소 이동이 동반된다. 수소 이온은 헤모글로빈에 의해 완충되어 혈액의 pH 변화를 최소화한다.

폐에 도달하면 역과정이 일어난다. 혈액의 이산화탄소 분압이 낮아지면, 수소 이온이 헤모글로빈에서 떨어져 나온다. 이 수소 이온은 중탄산염 이온과 결합하여 탄산을 재형성하고, 탄산탈수효소의 촉매 하에 다시 이산화탄소와 물로 분해된다. 또한, 카르바미노 화합물로 결합된 이산화탄소도 헤모글로빈에서 해리된다. 최종적으로 방출된 이산화탄소 가스는 폐포로 확산되어 호기 과정을 통해 배출된다. 이 과정에서 헤모글로빈은 수소 이온을 방출함으로써 산소와의 친화력을 높이는 보어 효과를 보인다.

호흡부전은 폐의 가스교환 기능이 심각하게 저하되어 동맥혈의 산소 분압이 정상 이하로 떨어지거나, 이산화탄소 분압이 비정상적으로 상승하는 상태를 말한다. 일반적으로 해수면에서 안정 상태일 때 동맥혈 산소 분압이 60 mmHg 미만이거나, 이산화탄소 분압이 50 mmHg를 초과하는 경우로 정의된다[11]. 이 상태는 생명을 위협할 수 있는 긴급 상황으로, 적절한 산소 공급과 이산화탄소 제거가 이루어지지 않으면 조직의 산소화 장애와 산증이 발생한다.

호흡부전은 주로 가스교환 과정의 세 가지 주요 요소인 환기, 확산, 관류 중 하나 이상에 심각한 장애가 생겨 발생한다. 원인에 따라 1형(저산소성)과 2형(고탄산혈증성)으로 분류된다. 1형 호흡부전은 주로 폐포-모세혈관막의 확산 장애나 환기-관류 불균형으로 인해 산소 교환이 저하된 상태이며, 폐렴, 급성호흡곤란증후군(ARDS), 폐부종 등이 대표적 원인이다. 2형 호흡부전은 폐의 환기 부전으로 인해 이산화탄소가 충분히 배출되지 못해 발생하며, 만성폐쇄성폐질환(COPD)의 급성 악화, 약물 과다 복용, 중증근무력증 등이 원인이 될 수 있다.

호흡부전의 주요 증상으로는 호흡곤란, 빈호흡, 청색증, 의식 저하, 불안 등이 나타난다. 진단은 동맥혈 가스 분석을 통해 확진하며, 흉부 X선, 폐활량 측정, 산소포화도 측정 등이 원인 규명에 도움을 준다. 치료는 근본 원인을 교정하는 것과 함께 호흡 지원을 병행한다. 산소 요법, 비강 캐뉼라, 벤튜리 마스크 등을 통한 산소 공급이 1형 호흡부전의 기본 치료이다. 2형 호흡부전이나 중증의 1형 호흡부전에서는 비침습적 양압환기(NIV)나 기관내삽관을 통한 기계적 환기가 필요할 수 있다.

고산병은 고지대에 빠르게 상승했을 때 낮은 대기압과 이로 인한 낮은 산소분압으로 발생하는 일련의 증상이다. 주로 해발 2,500미터(약 8,000피트) 이상에서 나타난다. 신체가 급격한 저산소 환경에 적응하지 못해 발생하며, 증상은 일반적으로 상승 후 수 시간에서 하루 이내에 시작된다.

주요 증상은 두통, 메스꺼움, 피로, 현기증, 식욕 부진, 수면 장애 등이다. 더 심각한 형태로는 고산뇌부종과 고산폐부종이 있으며, 이는 생명을 위협할 수 있다. 고산뇌부종은 뇌압 상승으로 인한 보행 장애, 혼돈, 의식 저하를 특징으로 한다. 고산폐부종은 폐에 체액이 차서 호흡곤란, 기침, 청색증을 유발한다.

예방과 치료의 핵심 원칙은 점진적인 상승을 통해 신체가 환기 증가, 적혈구 생성 촉진 등의 방식으로 환경에 적응하는 고산순응 과정을 거치도록 하는 것이다. 증상이 나타나면 가장 효과적인 치료는 즉시 하강하는 것이다. 약물 치료로는 아세타졸아마이드가 예방 및 치료에 사용될 수 있으며, 고산뇌부종에는 덱사메타손, 고산폐부종에는 니페디핀 등이 사용된다.

만성폐쇄성폐질환(COPD)은 가스교환에 심각한 장애를 초래하는 대표적인 호흡기 질환이다. 이 질환은 주로 만성기관지염과 폐기종이 복합적으로 나타나며, 지속적인 기류 제한을 특징으로 한다. COPD 환자에서는 폐포의 구조적 파괴와 기도 염증으로 인해 확산 면적이 감소하고, 환기-관류 불균형이 심화되어 효율적인 가스교환이 어렵게 된다.

주된 가스교환 장애 기전은 다음과 같다. 첫째, 폐기종으로 인한 폐포 중격의 파괴는 가스교환이 일어나는 표면적을 크게 줄인다. 둘째, 만성적인 기도 폐쇄와 점액 과분비는 공기가 폐포에 도달하는 것을 방해하여 환기를 감소시킨다. 이로 인해 정상적으로 혈액을 공급받는(관류되는) 폐포 영역에 충분한 공기가 공급되지 않는 상황, 즉 높은 환기-관류 비율의 불균형이 발생한다. 결과적으로 혈액의 산소화가 불충분해져 동맥혈 저산소증이 나타난다.

질병이 진행됨에 따라 이산화탄소의 배출에도 장애가 생긴다. 초기에는 저산소증에 대한 보상으로 과호흡이 일어나 이산화탄소 분압이 정상 수준을 유지할 수 있지만, 말기에는 호흡 근육의 피로와 증가된 사공간으로 인해 이산화탄소 제거 능력이 떨어진다. 이는 고탄산혈증과 호흡성 산증으로 이어진다. COPD 환자의 가스교환 장애는 일반적으로 산소분압의 저하가 이산화탄소분압의 상승보다 먼저 나타나는 특징을 보인다.

치료는 손상된 가스교환 기능의 개선에 초점을 맞춘다. 장기 산소 요법은 저산소증을 교정하여 생존율을 향상시키는 근간이 된다. 기도 확장제와 스테로이드 흡입제는 기류 제한을 완화하고 호흡 곤란을 줄이는 데 사용된다. 호흡 재활 프로그램은 호흡 효율성을 높이고 운동 내성을 증가시켜 간접적으로 가스교환 부담을 덜어준다.